Но вот лошадям ежедневно в течение 5 дней вводят иммунодепрессанты. Спустя несколько суток у животных резко поднимается температура тела. Приступ! А что же происходит в организме таких лошадей? Прежде всего через 5–7 дней после введения иммунодепрессантов начинается усиленное размножение вируса, и он в высоких концентрациях появляется в крови. Вместе с тем использованные иммунодепрессанты не снизили (?) титров противовирусных антител в крови, но зато резко уменьшили количество лимфоцитов. Вывод напрашивается сам собой: снижение числа лимфоцитов провоцирует репродукцию вируса, а потому – и приступ заболевания. Следовательно, иммунитет (ведь лошади внешне выглядели здоровыми) при инфекционной анемии обусловлен именно функцией лимфоцитов.
А как же антитела? При инфекционной анемии лошадей антитела не способны нейтрализовать активность вируса, они играют при этой медленной вирусной инфекции явно отрицательную роль – «одевают» эритроциты и тем способствуют их быстрому разрушению. Мало того, оказалось, что 99 % находящегося в крови вируса связано с антителами, т. е. формируется определенный инфекционный комплекс «вирус – антитело», но такая связь нисколько не вредит вирусу.
Как бы там ни было, но антитела к вирусу инфекционной анемии лошадей в организме зараженного животного все же вырабатываются. И вот здесь-то японские ученые обнаружили очень интересный факт. Они провели еще одно, на первый взгляд довольно простое исследование: сравнили два вируса. Первым из них был тот, которым заразили лошадей много месяцев или лет назад, а вторым – вирус, который выделили из организма тех же лошадей после провокации приступа (введением иммунодепрессантов). У этих вирусов определяли способность соединяться с антителами в сыворотке крови зараженных лошадей. Оказалось, что второй вирус по своим антигенным свойствам значительно отличается от первого, хотя совершенно очевидно, что этот так называемый второй вирус никто в организм лошадей извне не вводил.
В итоге ученые сделали очень важное заключение об изменении свойств вируса инфекционной анемии лошадей в процессе его длительной персистенции в организме зараженных животных. Заметьте, подобный антигенный дрейф возбудителя во время инфекционного процесса в одном и том же организме встречается достаточно часто и, по-видимому, является закономерностью.
Конечно, целый ряд особенностей инфекционной анемии лошадей еще ждет своего изучения, вместе с тем сегодня уже можно достаточно ясно представить эту весьма своеобразную медленную вирусную инфекцию. Как и большинство других медленных вирусных инфекций, инфекционная анемия лошадей подкрадывается незаметно. Источником заражения служит больное или внешне здоровое, но зараженное животное. При этом особенно опасны лошади в острой стадии заболевания или во время приступов обострения – именно в это время вирус в организме, в частности в крови, находится в наивысшей концентрации.
Хотя у таких животных инфекционный вирус и выделяется с молоком, мочой, отделяемым глаз, пометом, все же основной путь передачи вируса – жалящими насекомыми: слепнями, мухами-жигалками, комарами. Болезнь развивается после внесения под кожу даже ничтожных доз вируса. Недаром много лет назад заболевание называли