Мы — это наш мозг. От матки до Альцгеймера

Функциональные тератологические эффекты лекарственных препаратов зачастую становятся известны только случайно. В нашем институте в 1980-х гг. докторант Маджид Мирмиран исследовал вопрос, до какой степени относительно большая доля быстрого сна (rem-сна[19]) плода может иметь значение для нормального развития мозга. В этой фазе сна, начиная с фетального периода, мозг очень активен. В опытах над крысами наступление фазы быстрого сна блокировали с помощью хлоримипрамина (средство против депрессии и страха) или клонидина (средство против высокого кровяного давления и мигрени). Опыты над крысами проводили на второй и третьей неделе после рождения, что для человеческого плода соответствует стадии развития мозга во второй половине беременности. После кратковременного воздействия вышеупомянутых препаратов на крыс в период развития, взрослые особи впоследствии имели более протяженные фазы быстрого сна и были более пугливы. Крысы-самцы отличались, кроме того, менее выраженным сексуальным поведением и были гиперактивны. Если же эти препараты давали крысам на протяжении двух недель в период развития, это приводило к постоянным изменениям мозга и поведения.

Позднее в Гронингене проводились исследования детей, матери которых восемью годами ранее в ходе беременности получали клонидин как безопасное средство против высокого кровяного давления и мигрени. У детей наблюдались значительные нарушения сна. Некоторые из них даже страдали сомнамбулизмом. Проблема изучения функциональных тератологических аномалий состоит в том, что врачи в поисках специфических отклонений у человека вынуждены опираться на опыты над животными. Кроме того, эти явления не вполне специфичны. При отклонениях, проявляющихся впоследствии (например, при нарушениях сна), нельзя знать, какое именно вещество могло вызвать повреждение мозга плода во время беременности. Другие примеры неспецифических симптомов функциональной тератологии — затруднения в учебе (из-за алкоголя, кокаина, курения, свинца, марихуаны, ДДГ, ангиэпилептических препаратов), депрессия, страхи и иные психические расстройства (из-за диэтилстилбестрола (DES), курения), транссексуальность (из-за фенобарбитала или дифантоина), агрессия (из-за прогестативных средств или курения), дефекты моторики, социальные и эмоциональные проблемы.

Помимо этого, химические вещества предположительно способствуют возникновению таких аномалий развития, как шизофрения, аутизм, смерть в колыбели и синдром дефицита внимания и гиперактивности (ADHD), где играют роль различные факторы. Курение во время беременности может, в сочетании с генетической предрасположенностью ребенка, в девять раз увеличить риск синдрома дефицита внимания и гиперактивности (ADHD). Вероятности ADHD повышается также из-за приема гормонов коры надпочечников во время беременности. Эти вещества назначают, чтобы при угрозе преждевременных родов способствовать развитию легких, однако они тормозят развитие мозга и могут, помимо ^DHD, приводить к уменьшению объема мозга, нарушениям моторики и пониженному IQ. К счастью, в настоящее время их назначают в очень малых дозах и дают в течение короткого времени.

Дилемма