Мы пришли к заключению, что исследованиям с интраназальным введением окситоцина, как правило, недостает статистической мощности. Велика вероятность, что большинство опубликованных результатов подобных исследований не отражает подлинную картину воздействия окситоцина. Таким образом, к сенсационным сообщениям о том, что интраназальная доза окситоцина способна влиять на различные аспекты социального поведения у человека, стоит относиться с долей здорового скептицизма, и мы рекомендовали бы работать над повышением надежности исследований воздействия окситоцина у человека[92].
Отсюда и повод для беспокойства: положительный, казалось бы, результат может в действительности оказаться статистическим артефактом. Даже в изначальном эксперименте Косфельда, как показывает статистика, воздействие дозы окситоцина на самом деле очень невелико и отклонение от средних величин составляет всего 17 %. Неизвестно, какие из опубликованных отчетов содержат ложноположительные результаты. Возможно, в дальнейших экспериментах необходимая статистическая мощность будет обеспечена, поэтому нам остается только ждать, что принесут эти более правильно организованные исследования. Кстати, на отзывы отдельных людей, приобретавших назальный спрей с окситоцином, полагаться тоже нельзя — не только из-за эффекта плацебо, но и потому, что состав подобных спреев никак не регламентирован, а значит, может быть совершенно непредсказуемым.
Вопрос насчет гематоэнцефалического барьера остается открытым: может ли какое-то количество окситоцина просачиваться сквозь него? На данный момент никакого пути проникновения окситоцина в мозг — или, точнее, в те области мозга, где есть рецепторы, с которыми окситоцин должен связываться, — в ходе исследований не обнаружено. Однако прояснить этот вопрос необходимо как можно скорее, если мы собираемся всерьез полагаться на результаты интраназального метода[93].
Поскольку нарушением социального взаимодействия страдают аутисты, исследователи задумались о перспективах применения окситоцина в лечебных целях при аутических расстройствах. Но несмотря на надежду, которую пробудили скромные положительные результаты первых изысканий, при надлежащем проведении экспериментов сенсационные результаты, увы, не подтвердились[94]. Кроме того, генетические тесты не подтверждают гипотезу, что у людей с расстройствами аутистического спектра, или РАС, понижен уровень окситоцина или число окситоциновых рецепторов[95]. И хотя генетические варианты количества окситоцина и его рецепторов действительно коррелируют с нарушением социализации, эта корреляция не является ни типичной, ни специфичной для обладателей РАС. Соответственно можно предположить, что аутизм обусловлен чем-то более глубинным, чем нарушение социального взаимодействия. Иными словами, такие нарушения, которые мы наблюдаем у аутистов, скорее всего, связаны с другими отклонениями, а не с генетическими вариантами, видоизменяющими конкретно окситоцин и его рецепторы.
Если плотность окситоциновых рецепторов в прилежащем ядре так сильно влияет на социальное поведение у степных полевок, логично полюбопытствовать и насчет человека: какова плотность окситоциновых рецепторов в нашем прилежащем ядре и какова ее вариабельность в разных популяциях? Как ответить на этот вопрос?
На данном этапе идентифицировать рецепторы можно только при посмертном вскрытии, но не в живой ткани. Определение положения рецепторов предполагает внедрение в мозг радиоактивной метки. Эта метка предназначена для связи исключительно с искомым белком, таким как рецептор к окситоцину. При вскрытии ткань мозга нарезается тонкими слоями, чтобы найти радиоактивную метку и, следовательно, рецептор. В одном из недавних исследований поиск окситоциновых рецепторов проводился в тканях двух скончавшихся женщин[96]. Рецепторы были обнаружены и в прилежащем ядре, и в миндалине, и в гипоталамусе; их плотность оказалась сопоставимой с плотностью у степных полевок и обезьян прыгунов. Начало обнадеживающее. Однако по выборке всего из двух образцов далеко идущие выводы насчет человека делать рано.