120/80. Как привести давление в норму без таблеток

Начнем, пожалуй, не с расшифровки этого термина, а с сути самого процесса. Он непосредственным образом связан с тем самым холестерином. Холестерин – это жир (липид), который может как вырабатываться в самом организме человека, так и попадать в него извне – с пищей. Про него нельзя огульно сказать, что он вреден. Нет, в нашем организме он выполняет определенные функции, участвуя в выработке ряда гормонов и в обмене веществ.

Науке известно три основных класса липопротеинов – липопротеины высокой плотности (ЛВП), липопротеины низкой плотности (ЛНП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП). Их соотношение называют липидным профилем крови, а нарушение этого соотношения за счет увеличения одних либо уменьшения других и есть дислипидемия.

Для того чтобы доставить холестерин по месту назначения, используется кровь (она является универсальным транспортным механизмом, посредством которого наши клетки и органы получают все необходимое для своей жизнедеятельности). Но сам по себе холестерин перемещаться в крови не может. Для этих целей существуют специальные транспортные белки (протеины). Соединение жира и белка называется липопротеином. И именно в таком виде холестерин пребывает в кровеносном русле.

Холестерин, входящий в состав ЛНП и ЛОНП, для простоты принято именовать «вредным», поскольку именно эти жиробелковые комплексы способны откладываться на стенках сосудов и приводить к развитию атеросклероза. Напротив, ЛВП обладают противоположным эффектом, «вытаскивая» холестерин наружу и доставляя его по месту утилизации – в печень. Таким образом, для развития атеросклероза требуется, чтобы количество ЛНП + ЛОНП превышало количество ЛВП как минимум в 3–3,5 раза. Но бывает и так, что уровень «вредного» холестерина в норме, а ЛВП понижен. Это также быстро приводит к появлению атеросклеротических бляшек. Ну и самый неблагоприятный вариант дислипидемии – повышение количества ЛНП + ЛОНП при одновременном снижении количества ЛВП.

Здесь важно отметить, что при современных возможностях медицины своевременно начатое лечение может привести к полной регрессии холестериновых бляшек, а при терапии, начатой при наличии выраженного атеросклеротического поражения сосудов, можно добиться стабилизации болезненного процесса на существующем уровне, то есть предупредить усугубление проявлений атеросклероза и сопутствующих ему осложнений – инфарктов и инсультов.

Внимание! Информация о предельно допустимых уровнях холестерина в крови является важной для читателей всех возрастов, но особенно тех, кто перешагнул сорокалетний рубеж. Для здорового человека при отсутствии факторов риска развития атеросклероза общий холестерин крови (этот анализ доступен каждому и проводится в обычной поликлинической лаборатории) не должен превышать 5,2 ммоль/л. При отсутствии признаков атеросклероза, но при наличии двух и более факторов риска норма общего холестерина – 4 ммоль/л. При наличии клинических проявлений атеросклероза, перенесенном инфаркте/инсульте общий холестерин не должен быть выше 3,4 ммоль/литра.

Эти показатели важны тем, что при таком уровне общего холестерина как раз и достигается возможность регресса или стабилизации атеросклеротического процесса. Все, что превышает данные показатели, не является нормой и требует срочного применения специальной диеты и лекарств!

Повышение давления при атеросклерозе развивается вследствие ряда причин. Прежде всего атеросклеротические бляшки нарушают эластичность артериальных сосудов, поэтому кровь в них встречает более высокое, чем в норме, сопротивление. Чтобы как-то компенсировать недостаточное поступление крови к органам, усиливается сердечный выброс и, соответственно, повышается артериальное давление.

Второй момент, заслуживающий внимания, – это локализация атеросклеротических бляшек. Нередко они располагаются в зоне барорецепторов (например, в сонных артериях) и нарушают работу обратной связи между собственно сосудами и центрами головного мозга, ответственными за их тонус. И конечно, если атеросклероз поражает почечные артерии, особенно с обеих сторон, включается ренин-ангиотензиновый механизм, свойственный почечной гипертензии. В последнем случае отмечается стойкое повышение артериального давления, причем в большей степени диастолического, чем систолического.