Нарушение функций митохондрий с возрастом сопровождается увеличением образования перекиси водорода, с которой Fe 2+
и Fe 3+ вступают в реакцию. В этом процессе образуются крайне агрессивные гидроксил-радикалы, разрушающие многие органические вещества клетки. Поэтому избыток железа приводит к образованию токсичных свободных радикалов, повреждающих наиболее активно метаболизирующие органы, такие, как головной мозг, сердце и печень. В результате реакции железа с перекисью водорода в стареющей клетке происходит накопление старческого фермента липофусцина, о котором мы уже говорили в предыдущих разделах. По мере накопления липофусцина работа клеток затрудняется, и со временем наступает их гибель.Медь выступает кофактором большого количества ферментов, в том числе антиоксидантных. При недостатке меди замедляется белковый обмен, нарушается рост костной и соединительной ткани. Дефицит меди провоцирует остеопороз, боль в суставах, снижение иммунитета и, поскольку медь способствует усвоению железа, анемии.
В то же время ионы металлов меди и железа способствуют гликированию, приводящему к сшивкам и агрегации белков. Гликирование — один из основных молекулярных процессов, лежащих в основе старения и возраст-зависимых патологий. Обладая окислительно-восстановительной активностью, медь и железо играют роль в провоспалительной активации эндотелия сосудистой стенки, стимулируя чувствительные к окислительно-восстановительному балансу клеточные сигнальные пути, ведущие к атеросклерозу.
Внесение в корм дрозофил меди приводило к сокращению продолжительности их жизни и развитию неврологических отклонений. Эти экспериментальные данные, полученные для модельного животного, согласуются с клиническими исследованиями у человека, где помимо ускоренного старения, избыток меди связан с депрессией, шизофренией, гипертонией, бессонницей.
В процессе усваивания в пищеварительном тракте медь конкурирует с цинком и молибденом, поэтому избыток одного из этих элементов в пище может вызвать недостаток другого.
Молибден в малых концентрациях необходим человеку как кофактор ферментов, необходимых для синтеза аминокислот и некоторых других соединений. Эти ферменты связаны с такими заболеваниями, как подагра и свободнорадикальное повреждение при сердечной недостаточности.
Превышение потребления молибдена может приводить к конкурентному нарушению усвоения меди.