120 лет жизни – только начало. Как победить старение?

Как оказалось, по механизму гормезиса продлевается жизнь не только под воздействием умеренного температурного стресса, но и при действии кислородного голодания, а также при внесении в пищу многих веществ-геропротекторов природного происхождения (полифенолов, терпеноидов, ресвератрола, кверцетина, куркумина, глюкозамина).

Когда говорят о влиянии свободных радикалов на продолжительность жизни, незаслуженно редко вспоминают концепцию митохондриального гормезиса (митогормезиса). Согласно этой концепции свободные радикалы могут не только ускорять процессы старения, но и замедлять их. Все дело в дозе и длительности воздействия, а также в спектре самих свободных радикалов. В нескольких словах концепция митогормезиса сводится к следующему.

Стимуляция митохондриальной функции при стрессе или физической нагрузке сопровождается не только активизацией клеточного дыхания, но и образованием дополнительного количества свободных радикалов.

Влияя на соотношение окисленного и восстановленного НАД (донора электронов при клеточном дыхании), а также на активность сигнальных белков, свободные радикалы стимулируют образование новых митохондрий, активизируют гены стрессоустойчивости и регуляторы энергетического метаболизма клетки (например, PGC-1).

Если подавить этот процесс, воздействуя на организм антиоксидантами, митогормезис пропадает.

По этой причине, например, у спортсменов, принимающих в процессе тренировок антиоксиданты, не развивается состояние тренированности. Для нас более важно понимать, что вместе с остановкой митогормезиса исчезает его благоприятное влияние на продолжительность жизни.

Таким образом, умеренные стрессы полезны, а глубокие или длительные — вредны. Увеличение продолжительности жизни под действием умеренных стрессов связывают с активизацией механизмов стрессоустойчивости, в то время как снижение при действии сильного стресса — с истощением защитных систем и накоплением повреждений.

Узнай больше

Активация стресс-резистентности:

• митогормезис.

• AMPK, SIRT1, FOXO, HSF-1, NRF-2, HIF-1.

• увеличение уровня шаперонов, генов репарации ДНК, антиоксидантных ферментов, автофагии.

• замедление метаболизма (падение уровня ошибок и перераспределение затрат на рост и деление клеток на починку).

Рис. 20. Разнонаправленное действие умеренного и длительного стресса на скорость старения и продолжительность жизни

Режим сна и отдыха