Тормозят синтез и высвобождение пролактина некоторые соединения, например дофамин, ацетилхолин, норадреналин, -аминомасляная кислота. Стимулируют образование гормона – серотонин, мелатонин (производные триптофана и ТРГ). Содержание пролактина в сыворотке крови повышается в нормальных условиях во время сна, физической нагрузки, беременности, лактации, стрессе.
Нормальные цифры пролактина в сыворотке крови у детей до 10 лет составляют 91—526 мМЕ/л, у женщин МЕ/л во время беременности в 12 недель – 500—2000 мМЕ/Л, в 12–28 недель – 2000–6000 мМЕ/Л, в 29–40 недель – 4000– 10 000 мМЕ/л. У мужчин уровень пролактина составляет 58—475 мМЕ/л.
Концентрация пролактина может быть повышена при следующих заболеваниях и состояниях: опухоли гипофиза, при которой образование пролактина осуществляется злокачественными клетками, гипофункция щитовидной железы, почечная недостаточность, травма, операции, повреждения грудной клетки, при приеме препаратов фенотиазина, имизина, галоперидона, высоких доз эстрогенов, таблетированных контрацептивов, аргинина.
Уровень пролактина понижен при рентгенотерапии, оперативном удалении гипофиза, приеме тироксина, бромокриптина, при действии факторов, вызывающих гипергликемию, т. е. повышение уровня глюкозы в крови.
Паратгормон
Нормальное содержание паратгормона в сыворотке крови у взрослых составляет 8—24 нг/л.
В нормальных условиях паратгормон увеличивает содержание кальция и фосфатов в сыворотке. При воздействии на костную ткань гормона усиливается ее рассасывание (т. е. активирует остеокласты), в желудочно-кишечном тракте при действии паратгормона повышается всасывание кальция, в канальцах почек тормозится обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов.
В развитии гиперпаратиреоза основная роль отводится нарушениям в обмене кальция и фосфатов за счет усиленной выработки паратгормона. В основном гормон влияет в организме на костную ткань, тонкий кишечник и почки. Действие на костную ткань заключается в активации остеокластов, клеток, разрушающих костную ткань. В результате этого образование новой костной ткани тормозится и усиливается разрушение имеющейся остеокластами, что может привести к остеопорозу, повышенному выведению депонированного кальция и к гиперкальциемии. В почках снижается реабсорбция (обратное всасывание) фосфатов, что ведет к повышенному выделению фосфатов с мочой. В тонком канальце нефрона кальцитриол, активная форма витамина D, образуется из предшественника (кальцидиола) в почках; этот процесс частично регулируется паратгормоном.
Первичный гиперпаратиреоз развивается либо в результате опухоли – аденомы, бластомы, либо в случае их первичной гиперплазии (увеличения массы железы). В большинстве случаев опухоли имеют доброкачественный характер. Раковое поражение паращитовидных желез (парацинома) встречается редко. При первичном гиперпаратиреозе уровень паратгормона повышен в 2—20 раз, наблюдается высокая концентрация кальция в сыворотке крови и нормальный или пониженный уровень фосфатов.