250 показателей здоровья

Выработка иммуноглобулинов (IgG), которые направлены против нейтрофилов, наблюдаются при синдроме Фелти (триада: ревматоидный артрит, спленомегалия и нейтропения). Больные с синдромом Фелти, реагирующие на спленэктомию повышением количества нейтрофилов и значительным снижением уровня сывороточного IgG, дают основание предполагать, что одним из основных эффектов спленэктомии следует считать уменьшение числа антинейтрофильных антител. Лекарственные средства, вызывающие нейтропению, усиливая разрушение или отделение омертвевших нейтрофилов, по-видимому, действуют при условии реакции сывороточных антител с препаратом (антиген), абсорбированным на нейтрофиле. Препараты, вызывающие нейтропению именно с помощью этого механизма, имеют разный скрытый период для возникновения цитотоксичности, хотя при их последующем приеме нейтропения развивается в течение нескольких часов.

Изменения структуры нейтрофилов . Морфологические изменения нейтрофильных лейкоцитов могут носить разнообразный характер: гиперсегментация, токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов. Гиперсегментация ядер нейтрофилов характеризуется увеличением количества сегментов в ядре. Токсическая зернистость нейтрофилов – явление, возникающее в результате воздействия на клетки инфекционного агента, который отличается крупной зернистостью в цитоплазме нейтрофилов. Появление нейтрофилов, содержащих токсическую зернистость, свидетельствует о тяжести протекающего воспалительного процесса (наблюдается при сепсисе, перитоните, массивных гнойно-деструктивных процессах). При инфекции обнаруживаются и цитоплазматические включения, так называемые тельца Доэля, по-видимому, представляющие собой фрагменты специальной структуры в виде сети. Клеточная дистрофия цитоплазмы нейтрофилов заключается в появлении участков «разрежения» в цитоплазме клеток, последняя приобретает решетчатый вид. Такие изменения характерны для тяжелых гнойно-воспалительных процессов.

Эозинофилы

Это клетки, имеющие округлую форму, двухлопастное ядро, с заполненной специфическими эозинофильными, т. е. хорошо окрашивающимися розово-оранжевым красителем эозином (под микроскопом они оранжевого цвета) гранулами цитоплазмой, диаметр клеток – около 12 мкм. Эозинофилы обеспечивают осуществление аллергических реакций и механизмы защиты против личиночных стадий паразитарных инфекций. Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия) наблюдается при гельминтозах (аскаридоз, трихинеллез, энтеробиоз), аллергических реакциях (крапивница, сенная лихорадка, лекарственная и пищевая аллергия), заболеваниях системы крови (лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях. Снижение количества эозинофилов (эозинопения) встречается в начальном периоде инфекционных и воспалительных заболеваний, при гипо– и апластических анемиях (при данных анемиях происходит снижение и уменьшение числа клеток кроветворения в костном мозге).

Вязкость крови

Возникает в результате сил трения между частицами крови, образующихся при ее движении. Величина вязкости зависит от количества и объема эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, концентрации белков, органических и неорганических веществ.

Основой определения вязкости крови является то, что скорость продвижения жидкости в одинаковых капиллярах при одной и той же температуре находится в зависимости только от силы внутреннего трения, т. е. от вязкости этой жидкости.

Вязкость дистиллированной воды составляет 1, по отношению к этой величине и определяется вязкость крови. В норме у мужчин вязкость крови – 4,3–5,3, у женщин – 3,9–4,9. Вязкость плазмы у женщин – 1,7–2,0, у мужчин – 1,9–2,3.

Исследование вязкости крови осуществляется при помощи вискозиметра, состоящего из двух одинаковых стеклянных капилляров, на поверхности которых имеются деления от 0 до 10.

Вязкость крови уменьшается при анемии, злокачественном малокровии.

Вязкость повышена при лейкемии, желтухе, пневмонии, полицитемии, нарушении сердечной деятельности.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)