466482

Молекула наследственности оказалась именно такой, какой она должна была оказаться в соответствии с предсказаниями ГТЭ. Ученые любят, когда все сходится, когда теоретические построения подтверждаются фактами. Так что у Крика был достойный повод для громких заявлений о «тайне жизни».

Еще один важный вывод состоит в том, что из структуры молекулы ДНК непосредственно вытекает неизбежность дарвиновской эволюции. Живые существа, обладающие такой молекулой наследственности, просто не могут не эволюционировать «по Дарвину». Никакая система копирования не может быть абсолютно точной. Время от времени обязательно будут возникать сбои, ошибки, т. е. мутации. Они будут передаваться по наследству. Поскольку ДНК определяет львиную долю наследственных свойств организма (оставим чуть-чуть на всякого рода эпигенетику и материнские эффекты^[9]), какие-то мутации непременно будут влиять на эффективность размножения – как самих молекул ДНК, так и организмов, чье строение ими контролируется. Таким образом, ДНК обеспечивает выполнение набора условий, необходимых и достаточных для дарвиновской эволюции: 1) размножение; 2) наследственная изменчивость; 3) влияние второй на эффективность первого^[10].

Нестандартные репликаторы: дарвиновская эволюция без участия генов

Земная жизнь основана на размножении репликаторов определенного типа – полинуклеотидов РНК и ДНК. Но это не единственный тип репликаторов, существующий в природе. Многие философы и социологи считают, что в культурной эволюции важную роль играют мемы – единицы культурной информации, которые используют наш разум для собственного выживания и размножения примерно так же, как гены используют клетку. Предполагается (хотя и не доказано), что мемы, как и гены, обладают всеми свойствами, необходимыми для дарвиновской эволюции: наследственной изменчивостью и дифференциальным размножением. Если объект обладает этими свойствами, то он является репликатором, и он будет автоматически эволюционировать, приспосабливаясь к среде своего обитания.

Прионы – нестандартные репликаторы, представляющие собой особым образом свернутые молекулы белка PrP (называемого также прионным белком). Этот белок в норме присутствует на мембранах нейронов и выполняет какие-то полезные функции, связанные с передачей сигналов. Какие именно – пока не совсем ясно (Chiesa, Harris, 2009). Безобидный прионный белок превращается в смертоносный прион в результате «неправильного сворачивания».

Прион обладает двумя удивительными свойствами. Во-первых, он заставляет нормальные прионные белки сворачиваться неправильно, превращая их в свои копии. Так прион размножается: он катализирует синтез собственных копий, используя в качестве «пищи» (материала для построения этих копий) нормальные, правильно свернутые молекулы белка PrP. Во-вторых, прион устойчив к действию протеолитических ферментов, задача которых состоит в уничтожении отслуживших белковых молекул. Оба свойства связаны со способностью прионов слипаться в большие комки из множества молекул. Первые несколько слипшихся прионов становятся «центром кристаллизации», к которому прилипают все новые и новые молекулы. В конце концов это приводит к нарушению работы нервной клетки.

Два варианта пространственной конфигурации прионного белка: a – нормальная конфигурация (преобладают так называемые альфа-спирали); б – патологическая конфигурация (преобладают «бета-листы»). Стрелки – условные, они показывают направление от N-конца белковой молекулы (где находится аминогруппа) к C-концу (где находится карбоксильная группа).

Самое неприятное, что нейрон, в котором «завелись» прионы, заражает ими соседние нейроны. В результате прионная инфекция распространяется по нервной системе. Способность к размножению, устойчивость к протеолитическим ферментам и заразность делают прионы опасными инфекционными агентами, похожими по своим свойствам на вирусы. Как и вирусы, прионы могут размножаться только за счет ресурсов, предоставляемых хозяйской клеткой. Вирусу необходимо, чтобы клетка синтезировала для него вирусные белки согласно инструкциям, записанным в вирусной ДНК или РНК. Приону необходимо, чтобы клетка синтезировала для него нормальные молекулы прионного белка PrP, а прион уже сам превращает их в свои копии. Разница между вирусом и прионом существенна для молекулярного биолога, но совсем не так заметна для эпидемиолога или тем более заболевшего животного. Прионы вызывают смертельные нейродегенеративные заболевания у человека и других млекопитающих, в том числе коровье бешенство и куру.