Вместе с тем встречается и другая категория детей. Эти дети различают интонации голоса, реагируют на свое имя, выполняют простые речевые инструкции, знают названия некоторых игрушек. Несмотря на двигательную недостаточность, они активны, заинтересованы в общении с человеком, криком привлекают к себе внимание взрослого, бурно выражают эмоциональные переживания. У детей с ДЦП крайне затруднена связь с окружающим миром, что значительно замедляет развитие познавательной деятельности. Общение детей с окружающими чаще всего реализуется посредством недифференцированных движений тела, сопровождающихся немодулированной вокализацией. В ряде случаев дети пользуются такими средствами общения, как жест, мимика, лепет.
Особенностями эмоционально-волевой сферы детей является в этом возрасте в одних случаях вялость и безучастность, а в других – обидчивость и возбудимость. Например, одни дети равнодушны к игре, не реагируют на игрушки, не заинтересованы в общении. Другие дети, наоборот, активно во время занятия радуются новым игрушкам.
Среди симптомов органического поражения мозга центральное место занимают двигательные нарушения, основными из которых являются параличи, парезы и нарушения мышечного тонуса.
При ДЦП имеет место раннее, обычно внутриутробное повреждение или недоразвитие мозга. Причины этих нарушений могут быть разными: хронические заболевания будущей матери, а также перенесенные ею инфекционные, особенно вирусные, заболевания, интоксикации, несовместимость матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности и др.
Как считают исследователи[33]
, иногда причиной ДЦП может быть акушерский травматизм, а также затяжные роды с обвитием пуповины, что приводит к повреждению нервных клеток головного мозга ребенка в связи с недостатком кислорода. Реже заболевание возникает постнатально в результате менингоэнцефали-тов, перенесенных в первые годы. ДЦП, как правило, не является наследственным заболеванием.Первыми признаками метаболических нарушений являются нарушения метаболизма аминокислот. Фенилкетонурия приводит к поражению головного мозга. Уже в первые месяцы после рождения заметны признаки психического отставания в развитии, наблюдается микроцефалия, выступание верхней челюсти, отставание роста.
При наследственном повышении тирозина поражаются печень и почки, центральная нервная система. Дети с нарушением обмена тирозина отстают в развитии, у них понижен вес, они легко возбудимы, могут развиваться лихорадка, рвота, диарея. Как правило, дети с нарушением обмена тирозина умирают от почечной недостаточности, не доживая до двух лет. Диета не оказывает существенного влияния.
Нарушения обмена триптофана (болезнь Хартнупа) приводит к развитию ранней кожной фоточувствительности, мозжечковой атаксии. У детей с данным эффектом снижен синтез никотиновой кислоты.
Проявления первых признаков метаболических нарушений отмечаются сразу после рождения. Так, непереносимость лактозы приводит после первого же кормления к рвоте, диарее. Другими метаболическими болезнями являются липидозы (болезнь Фабри, болезнь Гоше).
Значительная часть детей имеет
Заболевания респираторного тракта у детей чаще носят приобретенный характер. Врожденные поражения дыхательных путей у детей чаще всего представлены бронхоэкстазами. Среди приобретенных заболеваний дыхательной системы первенствуют бронхиальная астма, бронхиты и пневмонии.
Евгений Николаевич Колокольцев , Коллектив авторов , Ольга Борисовна Марьина , Сергей Александрович Леонов , Тамара Федоровна Курдюмова
Детская образовательная литература / Школьные учебники и пособия, рефераты, шпаргалки / Языкознание / Книги Для Детей / Образование и наука