Акушерство и гинекология: конспект лекций

Острая кровопотеря 30% и более ОЦК в течение 1–2 ч считается массивной и требует интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, так как защитные компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. На массивную кровопотерю организм отвечает компенсаторными реакциями, направленными на остановку кровотечения и поддержание адекватного уровня кровообращения, обеспечение транспорта кислорода в жизненно важные органы и системы. В первую очередь кислородом обеспечиваются сердце, легкие, головной мозг, печень, почки. Деятельность секреторных желез желудочно-кишечного тракта подавляется, отсюда возникают ряд симптомов: сухость во рту, практическая остановка перистальтики кишечника, уменьшение мочеотделения, спадение сосудов кожи и мускулатуры (периферическая вазоконстрикция). Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение поступления кислорода в ткани и повышение его использования. В кровяное русло перемещается лимфа, межтканевая жидкость, происходит разведение крови – гемодилюция. Этот процесс не происходит стремительно, поэтому в первые часы при острой массивной кровопотере оценивать ее тяжесть, ориентируясь на концентрацию гемоглобина, снижающуюся при гемодилюции, нельзя. Уровень гемоглобина в течение нескольких часов может оставаться близким к исходному, несмотря на обильное кровотечение и выраженную бледность кожных покровов. В кровяное русло поступают эритроциты. Происходит аутотрансфузия компонентов крови и максимальная централизация кровообращения. Таким образом, создаются максимально возможные условия для сохранения транспорта кислорода и его потребления тканями. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) сопутствует многим серьезным заболеваниям и критическим состояниям, в том числе и массивным кровопотерям. Для синдрома ДВС характерны две фазы: гиперкоагуляция и гипокоагуляция. Патогенетически они обусловлены самоограничением тромбообразования, так как выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду, а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ), в свою очередь, сами обладают фибринолитическими свойствами. В связи с этим при массивном тромбообразовании в фазе гиперкоагуляции синдрома ДВС, если не приняты меры к устранению причины массивного тромбообразования или процесс не купирован введением гепарина, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые активно растворяют диссеминированные тромбы. В противостоянии факторов свертывания и фибринолиза чаще преобладает фибринолиз из-за истощения факторов свертывания вследствие того, что они с большой скоростью используются в появившихся тромбах. Возникает повышенная диффузная кровоточивость. Развивается гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС. В таких случаях восстановить равновесие в свертывающей системе, остановить патологическую кровоточивость можно только экстренным переливанием концентратов факторов свертывания или использованием донорской свежезамороженной плазмы.

Гиперкоагуляционный синдром

Гиперкоагуляционный синдром является состоянием повышенной готовности системы свертывания крови к тромбообразованию, возникающему в результате активации тромбоцитов вследствие интоксикаций, инфекций, повреждения сосудистой стенки, гипертромбоцитоза, повышения вязкости крови. Гиперкоагуляционный синдром, скрытно протекающий при беременности, в случае возникновения острого массивного кровотечения заключается в повышенном тромбообразовании и обнаруживается, как и синдром ДВС при исследовании коагулограммы. Латентно протекающий гиперкоагуляционный синдром клинически ничем себя не проявляет, но может наблюдаться быстрая тромбируемость катетера или иглы, находящейся в вене. Тяжесть проявления гиперкоагуляционного синдрома не всегда зависит от объема острой кровопотери. Иногда даже небольшая по объему острая кровопотеря (10–15% ОЦК) у женщин с повышенной свертываемостью крови может привести к развитию диссеминированного тромбообразования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу синдрома ДВС. При острой массивной кровопотере, связанной с повреждением сосудов, происходит резкая активация первичного тромбоцитарного звена гемостаза, изменения в плазменном гемостазе и в системе фибринолиза. Нарушение равновесия в этих системах приводит к развитию синдрома ДВС.

Гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС