Аллергический круглогодичный ринит
. Как отмечает Н.В. Адрианова (1984), при круглогодичном аллергическом рините периодические перерывы контакта с бытовыми аллергенами (см. Аллергены) на несколько часов недостаточны для обратного развития морфологических и функциональных изменений в структурах слизистой оболочки полости иоса. Высказывается мнение, что при аллергических круглогодичных ринитах основными реагирующими образованиями на различные биологически активные вещества являются сосуды, а не гладкомышечные клетки. В данном случае наряду с реакциями на антигенные агенты высока чувствительность к неатопическим факторам — триггерам окружающей среды (холодный воздух, окислы азота и др.). Наряду с этим наблюдается и выраженная вегетативная дисфункция с преобладанием холинергических механизмов. Поэтому при физической нагрузке, сопровождающейся активацией симпатических реакций, отмечается уменьшение носовой обструкции.Клинически проявляется персистирующим течением и более выраженной обструкцией носового дыхания, что приводит к некоторому снижению (примерно на 14 %) объема легочной вентиляции. Обструкция носового дыхания более заметна в горизонтальном положении и в ночное время, при этом отмечается покашливание, поперхивание, периодически ощущение тяжести в грудной клетке, преходящие в ряде случаев сухие хрипы при отсутствии конъюнктивита.
При симметричности поражений площадка их несколько иная, чем при сезонном аллергическом рините, т. е. наряду с ринитом отмечаются признаки трахеита с эпизодическими проявлениями бронхиальной гиперреактивности.
При круглогодичном аллергическом рините нет симптомов «бытовой интоксикации» (в отличие от симптомов «пыльцовой интоксикации» при сезонном рините), но возможны проявления атопического дерматита.
Профессиональные аллергические риниты
— риниты, часто возникающие у работающих в контакте с производственными аллергенами в виде аэрозолей. Промышленные аллергены могут быть:— растительными (в составе пыли льна, хлопка, мучных изделий, в производстве табака, натурального шелка — папильонажная пыль, в составе масел из хлопковых семян, касторовых бобов);
— эпидермальными (в птицеводческих хозяйствах, на кожевенных фабриках, заводах по обработке шерсти);
— химическими в виде гаптенов (в производстве лекарственных препаратов, различных соединений хрома, никеля, кобальта, титана).
При профессиональных аллергических ринитах четко прослеживается аллергический анамнез — явления ринита (часто и конъюнктивита) возникают на работе, исчезают в выходные дни, во время отпуска. Подобным аллергическим реакциям могут предшествовать дерматиты, уртикарные высыпания на открытых участках ножных покровов (кистей, шеи, лица) в местах наибольшего воздействия аллергенов. При наличии на производстве сильных аллергенов на фоне ринита может быстро сформироваться профессиональная бронхиальная астма.
Многие химические соединения типа гексаметилендиамина, парафенилендиамина способны вызвать как аллергические, так и ложноаллергические реакции. Последние обусловлены способностью некоторых химических веществ на неспецифической основе индуцировать выброс из тучной клетки биологически активных веществ. Готовность к псевдоаллергическим реакциям особенно часто наблюдается у пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепагобилиарной системы, нейроэндокринными расстройствами.
Инфекционный хронический ринит
похож на аллергический, однако он не имеет четкой иммунологической стадии в своем развитии (Н.В. Адрианова, 1984). В анамнезе часто прослеживаются перенесенные инфекционные заболевания верхнего отдела дыхательного тракта (ОРВИ и др.). Это ринит, на фоне которого часто отмечается инфильтративная клеточная пролиферация с проявлением диффузной гипертрофии слизистой оболочки носа или локальной в виде полипов, которые в отчете международного консенсуса по диагностике и лечению ринита выделены в отдельную дифференциальную группу под названием полипоз. Однако мы сочли необходимым в плане дифференциальной диагностики инфекционный хронический ринит привести в табл. 12.Идиопатический ринит
. Характеризуется отсутствием IgE-зависимости, переключением на липоксигеназный путь образования простагландинов, высокой продукцией лейкотриенов — факторов, предрасполагающих к развитию в слизистой оболочке органов дыхания эозинофильных инфильтратов, формированием неспецифической бронхиальной гиперреактивности, высоким риском трансформации в бронхиальную астму, наличием триады — повышенной чувствительности к аспирину (группе нестероидных противовоспалительных препаратов), полипозного синусита и астмы.