Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение

В связи с этим Л.В. Лусс выделяет два вида аллергических реакций, различающихся механизмами развития, — истинные, аллергические, реакции и ложные, псевдоаллергические, реакции. На этой основе Д.К. Новиков, В.И. Новикова (1998) предлагают свою классификацию бронхиальной астмы и выделяют в отдельную нозологическую форму неаллергическую, псевдоаллергическую, астму.

В развитии псевдоаллергической реакции активация тучной клетки наблюдается при отсутствии аллергена и IgE. Однако псевдоаллергическая реакция очень похожа на аллергическую, так как наряду с дегрануляцией тучных клеток и выбросом биологически активных веществ прослеживается участие в ней эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов с включением в патологический процесс эпителиальных и эндотелиальных клеток (рис. 4).

Рис. 4.Роль медиаторов воспаления в формировании ранней и поздней фазы астматического ответа

В качестве триггеров — «индукторов» дегрануляции тучных клеток могут выступать макроэкологические (пыль, окислы азота, серный и сернистый ангидрид и др.) и микроэкологические факторы (грамположительные и грамотрицательные бактерии, естественные пептиды — субстанция Р, нейропептиды, нейротензин, каллидин, брадикинин), диагностические рентгеноконтрастные вещества (Л.В. Лусс, 1998).

Вероятность возникновения ПАР возрастает при нарушении инактивации гистамина, которому способствует снижение содержания моноаминокеидазы вследствие приема некоторых медикаментов, повышения проницаемости слизистой оболочки кишечника и избыточного всасывания гистамина и тирамина, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Л.В. Лycc считает, что при заболеваниях ЖКТ, печени, нейроэндокринной патологии создаются условия для избыточного образования и всасывания гистамина и гистаминоподобных веществ. Существенным условием для развития ПАР является полипрагмазия, одновременное введение несовместимых медикаментов. Один из важных механизмов развития ПАР — неспецифическая активация системы комплемента, в частности, йодосодержащими и рентгеноконтрастными веществами. Многие промежуточные продукты комплемента индуцируют либерацию биологически активных веществ из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов, тромбоцитов.

Практически псевдоаллергические реакции могут наслаиваться на аллергические и возникать самостоятельно. Однако из этого, на наш взгляд, не следует, что это самостоятельное заболевание, так как по существу ПАР представляют собой один из вариантов неспецифических проявлений, за которым стоит своя нозологическая форма — БА, крапивница, отек Квинке и др.

Классификация

Классификация БА позволяет врачу правильно сформулировать диагноз. Международная классификация болезней X пересмотра МКБ-10 на современном этапе вполне удовлетворяет практического врача.

Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-10, ВОЗ, Женева, 1992)

45. Астма

45.0. Преимущественно аллергическая астма

— Аллергический бронхит

— Аллергический ринит с астмой

— Атопическая астма

— Экзогенная аллергическая астма

— Сенная лихорадка с астмой

45.1. Неаллергическая астма

— Идиосинкразическая астма

— Эндогенная неаллергическая астма

45.8. Смешанная астма

45.9. Неуточненная астма

— Астматический бронхит

— Поздно возникшая астма

46. Астматический статус

— Острая тяжелая астма

Диагноз преимущественно аллергической БА ставится больным при наличии доказанной сенсибилизации к конкретным аллергенам (с учетом аллергологического анамнеза и аллергологического тестирования).

Источником сенсибилизации при этом могут быть неинфекционные, инфекционные аллергены и аллергены паразитарного происхождения (тараканы и др.). Это упрощает формулировку диагноза и избавляет от необходимости делить астму на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую (как это предлагали в клинико-патогенетической классификации А.Д. Адо и П.К. Булатов, 1968). Тем более что инфекционно-аллергическая форма БА — понятие противоречивое, особенно при сенсибилизации к бытовым и профессиональным аллергенам.

Неаллергическая эндогенная БА разнообразна по характеру своего развития и сложна по патогенезу, нередко с аутоиммунными механизмами, со сложным анамнезом, связанным с перенесенной вирусно-синцитиальной, риновирусной, аденовирусной инфекцией без четких доказательств сенсибилизации к каким-либо аллергенам.