Иммунологический механизм данной патологии описан разными авторами со ссылкой на обнаружение специфических антител к ингредиентам пыли, наличие сенсибилизированных лимфоцитов. Обращается внимание на способность различной органической пыли вызывать неспецифические реакции на белковые компоненты, а также либерацию гистамина из клеточных структур слизистой оболочки бронхиального дерева (Douglas et al., 1984; Noweir et al., 1984; Mundie et al., 1983; Goscieki et al., 1985, и др.).
При гистоморфологическом исследовании бронхолегочных структур отмечается появление в ответ на вдыхание органической пыли в альвеолярных перегородках инфильтративно-клеточных образований, состоящих из мононуклеаров и плазматических элементов с последующим образованием эпителиоидно-клеточных гранулем, возможным формированием васкулитов с периваскулярным отложением IgG и комплемента, а в ряде случаев реакций типа феномена Артюса. Иногда в составе клеточных инфильтратов могут преобладать эозинофилы с последующим образованием эозинофильных гранулем. При затянувшемся хроническом течении обнаруживаются неравномерные участки фиброза с разрушенной структурой легкого, напоминающие эмфизему.
Клинические проявления
Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим.
При
Подобные экзогенные аллергические альвеолиты мы наблюдали у ткачих, работающих в неблагоприятных условиях при высокой концентрации в воздушной среде льняной пыли и большой обсемененности ее плесневыми грибами. Заболевание отличается торпидным течением и после устранения контакта с вредными условиями труда медленно регрессирует.
Диагноз
Диагноз устанавливают на основании данных о вредных факторах в условиях производства, клинических проявлениях, снижении парциального напряжения кислорода в крови при отсутствии существенных изменений со стороны функциональных показателей внешнего дыхания, отсутствии явных рентгенологических изменений. При трахеобронхиальной биопсии определяются явления пневмонита с преобладанием лимфоидно-плазматических клеток и эозинофилов. Определенное значение имеет тест деструкции тучных клеток с компонентами производственной пыли, с полисахаридной фракцией плесневых грибов Mucor, Aspergillus, Cladosporium, Altemaria.
Лечение
Больных отстраняют от контакта с вредными условиями труда, назначают антигистаминные средства второго поколения — кларитин, эбастин или зиртек.
При остром и подостром течении заболевания целесообразна активная противовоспалительная терапия с помощью глюкокортикоидов — предпочтительно пероральное назначение медрола — вначале в виде инициирующего курса (с целью изменить течение заболевания — снять острые реакции), который продолжается не более 10 дней. Начальная доза медрола при остром течении может составлять 32–40 мг/сут, при подостром — 24–28 мг/сут с распределением препарата на 3 приема. Если в течение 10 дней не удается купировать заболевание, то переходят на долговременную терапию (продолжают лечить медролом в той же дозе при приеме 2 раза в сутки) в течение 2 и более недель. После купирования острых проявлений со стороны органов дыхания переходят на альтернативный режим лечения — в той же дозе медрол продолжают давать через день и, если состояние пациента стабильно улучшилось, переходят на режим отмены медрола — постепенное снижение дозы на 5 мг за одну или две недели.