Описаны случаи развития эозинофильных легочных инфильтратов после применения различных медикаментов, в частности антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофурановых производных, интала, метотрексата. Нитрофураны и их производные являются наиболее частой причиной острых легочных инфильтратов, которые развиваются у одного из четырехсот больных, получающих эти препараты. Общее состояние больных обычно не нарушено. Диагноз ставят на основании рентгенографической картины легких и наличия эозинофилии крови. Специального лечения обычно не требуется, кроме изоляции от аллергена и назначения антигистаминных препаратов. Изменения в легких исчезают быстро.
Он является одной из форм инфильтративных легочных эозинофилий. Причина заболевания до сих пор неизвестна. Установлено, что часто заболеванию предшествуют вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Имеются данные о связи узелкового периартериита с гепатитом В, но четких причинных факторов заболевания не выявлено. Заболевание начинается с типичных проявлений бронхиальной астмы с чертами тяжелого течения и периодическим повышением температуры. Наблюдается высокая эозинофилия крови. Затем присоединяются легочные инфильтраты, причем их появление сопровождается высокой температурой и воспалительными изменениями в крови. Легочные инфильтраты держатся длительно, а их концентрация в крови уменьшается лишь в случае применения глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников). С течением времени воспалительный процесс начинает распространяться на все органы и системы. Возникают поражения почек, центральной и периферической нервной системы, органов брюшной полости. Параллельно могут отмечаться кожные поражения, наблюдается появление узелков, расположенных в коже или подкожной клетчатке. Часто наблюдаются боли в области суставов. Отличительной чертой клинического течения данной формы легочной эозинофилии является то, что с нарастанием тяжести заболевания течение астмы становится более легким. На последней стадии заболевания она, как правило, вообще исчезает. Рано начатое лечение глюкокортикостероидами позволяет продлить жизнь больных. Лечение в астматической фазе проводится обычными методами: бронхоспазмолитики, интал, ингаляционные стероиды. Необоснованное назначение антибиотиков в данном случае может вызвать более быстрое прогрессирование болезни. В стадии эозинофильных инфильтратов назначают глюкокортикостероиды. Иногда параллельно назначают иммунодепрессанты. Но, несмотря на лечение, прогноз заболевания до настоящего времени остается неблагоприятным.
Еще одна разновидность инфильтративных легочных эозинофилий. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – это аллергическое заболевание бронхов и легких. Вызвано оно грибками рода Aspergillus и сопровождается высокой эозинофилией крови и поражением легких в виде инфильтратов. В настоящее время это довольно редкое заболевание. АБЛА распространен у астматических больных. При этом заболевании идет массивный внутрибронхиальный рост грибов Aspergillus. Споры этих грибов, находясь во вдыхаемом воздухе, попадают в легкие и оседают в бронхах. Почему это происходит именно у больных с атопической формой астмы, остается неизвестным. Грибы не внедряются в ткани хозяина, а остаются жизнеспособными, находясь в просвете бронхов. Питательной средой для них служит бронхиальный секрет. При наличии такого изобилия грибов в организме формируется реакция гиперчувствительности. Местное воздействие грибов приводит к воспалительным изменениям стенок бронхов. В бронхиальном секрете содержится много элементов мицелия грибов, поэтому мокрота больных имеет своеобразный коричневый цвет. Главная роль в формировании болезни принадлежит аллергическим реакциям, поражающим бронхи и легкие. Каковы же источники этого специфичного аллергена? Особенно массивный рост и спорообразование грибов Aspergillus отмечаются в сыром гниющем сене, соломе, опавших листьях. В помещениях это ванные комнаты, земля комнатных растений, сырые места у протекающих кранов, клетки домашних птиц, кондиционеры. Немаловажное значение имеют профессиональные контакты в садоводстве, животноводстве, птицеводстве.