Следующее упоминание заболевания, похожего на атопический дерматит, возникло в конце XVI века в труде итальянского врача Джероламо Меркуриалиса De Morbis Curaneus, где он рассматривает зудящие высыпания у младенцев. Полтора века спустя английский врач Дэниэл Тёрнер описывает зудящие повреждения кожи у малышей, преимущественно на щеках и лбу. В начале XIX века французский дерматолог Жан-Луи Алиберт вновь описывает младенческое воспаление кожи с невыносимым зудом. В течение XIX века несколько врачей и ученых описывают в своих трудах все то же заболевание, но теряются в догадках о его причинах.
Систематизировать накопленные знания и искать причины начали врачи XX столетия. В 1906 году Клеменс фон Пирке предложил термин «Аллергия» для обозначения патологической реакции на любую субстанцию. Немногим позже в 1923 году Coca и Cooke предложили термин «Атопия», описав наследственную предрасположенность к поллинозу (сенной лихорадке) и бронхиальной астме. Позднее, в 1933 году Wais и Sulzberger впервые предложили термин «атопический дерматит». Они систематизировали собственные наблюдения и наблюдения предшественников и предположили, что зудящие кожные высыпания, возникающие у детей с семейной историей атопии, каким-то образом взаимосвязаны с развитием поллиноза и бронхиальной астмы.
До этого этапа лечение зудящего дерматита сводилось к поиску и устранению внутренних причин по Гиппократу. В середине XIX века господствовало представление о том, что кожные высыпания – это попытка восстановить внутренний дисбаланс, поэтому люди опасались, что лечение кожи «загонит болезнь внутрь».
В XX веке гуморальная теория (теория внутренних жидкостей) Гиппократа стала отходить на второй план. На этапе активного развития аллергологии атопический дерматит стали рассматривать как исключительно аллергическую болезнь, и его лечение сводили к поиску и устранению аллергена.
В 1916 году Blackfan впервые провел кожные тесты с пищевыми продуктами и обратил внимание на то, что они значительно чаще были положительными у людей с атопическим дерматитом (тогда он еще так не назывался) по сравнению со здоровыми людьми.
Wais и Sulzberger в своей работе в 1933 году подчеркнули, что при атопическом дерматите отмечается большое количество положительных кожных проб. Поэтому логичным было бы устранить все выявленные аллергены из рациона атопика и окружающей его среды. Несмотря на единодушие в теоретическом аспекте, на практике рекомендации по подбору диет у разных экспертов и школ значительно отличались, и единый эффективный подход так и не удалось выработать.
Во второй половине XX века большое внимание было направлено на то, какую роль в развитии атопического дерматита играет кожа. В 1980 году Hanifin и Rajka опубликовали знаменитые критерии атопического дерматита, к которым относятся зуд, типичное расположение очагов (сгибательные поверхности в старшем возрасте и разгибательные поверхности и лицо у младенцев), рецидивирующее течение и семейная история атопии.
В 1994 году Williams с коллегами модифицировал эти критерии и подчеркнул, что зуд должен отмечаться в течение длительного времени (не менее 12 месяцев). [21, 74]
Последние несколько десятилетий стали революционными в развитии наших представлений об атопическом дерматите. Сегодня мы рассматриваем это заболевание как сложный продукт взаимодействия нарушенного кожного барьера, окружающей среды, генетической предрасположенности к атопии и особенностей иммунного ответа. Как оказалось, кожа при атопическом дерматите может служить связующим звеном между воздействиями аллергенов и формированием сенсибилизации (образования иммуноглобулинов Е IgE к аллергенам). При этом далеко не у всех людей с атопическим дерматитом развивается аллергия. Сопутствующая пищевая аллергия отмечается всего в 30 % случаев у детей первых лет и крайне редко сопровождает атопический дерматит у взрослых. Вот почему диеты далеко не всегда приводят к успеху при лечении атопического дерматита. [14, 23, 51, 53]
Как оказалось, возникновение воспаленных очагов на коже у человека с атопическим дерматитом в большинстве своем связано с воздействием агрессивной окружающей среды на неполноценный кожный барьер (рис. 18). Уязвимая кожа легко воспаляется, при этом часто развивается тип воспаления, при котором образуются иммуноглобулины Е и в котором могут участвовать клетки-эозинофилы. Это означает, что в анализах крови у человека с атопическим дерматитом может быть повышен уровень иммуноглобулина Е и эозинофилов независимо от того, есть у него аллергия или нет. [53, 171]
Рис. 18. Проницаемость кожи при атопическом дерматите – основная причина воспалений