Анестезиология и реаниматология

5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).

Причины развития ренальной ОПН.

1. Ишемия почки.

2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:

1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты и т. д.;

2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов);

3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:

1) гемоглобином;

2) уратами;

3) миоглобином;

4) воспалительные процессы;

5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);

6) сосудистая патология.

Причины развития постренальной ОПН.

1. Патология мочеточников:

1) обструкция;

2) сдавление.

2. Патология мочевого пузыря.

3. Стриктура уретры.

24. Клиника и лечение острой почечной недостаточности

В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.

I стадия ОПН начальная, она длится от момента возникновения этиологического фактора до появления первых признаков. В этой стадии лечебная тактика направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: противошоковая терапия, восполнение ОЦК, борьба с сердечной недостаточностью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и др. Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.

II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением во—довыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.

Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.

III стадия ОПН – ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нарастанием диуреза (на 200–300 мл в сутки) до 3 л. Азотовыделительная и концентрационная функции почек еще полностью не восстановились, но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в предыдущей, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. Возникает высокий риск развития дегидратации.

IV стадия ОПН – поздней полиурии. Суточный прирост мочи достигает 500—1000 мл, а диурез может достигать 8—10 л в сутки и более. В почках начинают восстанавливаться ионообменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Поэтому на этой стадии внутривенно вводятся электролиты и жидкость.

V стадия ОПН, или стадия восстановления. Восстанавливается концентрационная функция почек. Начинает постепенно снижаться диурез до нормального (2–3 л в сутки) и увеличиваться плотность мочи (1008–1028).

25. Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.

Клинические проявления ОПН следующие.

1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться желудочно—кишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния системы гемостаза определяется протромбиновое время.

2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных.