Гормон роста сам по себе не оказывает воздействия на хрящ. Он вызывает рост посредством стимуляции печени, которая продуцирует промежуточный гормон, называемый соматомедином. Это тоже пептид, но с меньшим молекулярным весом. Введение гормона роста при его недостаточности вызывает рост мышц с увеличением включения аминокислот, используемых для синтеза белка. Параллельно с этим происходит уменьшение количества жировой ткани, т. е. сдвиг метаболических процессов в сторону запасания белка. Дети с недостаточностью гормона роста не только низкорослые, но и толстые.
Секреция гормона роста, как и других гипофизарных гормонов, находится под контролем гипоталамуса. Ко времени написания этой книги было установлено существование ингибирующего гипоталамического гормона (соматостатин, пептид из 14 аминокислот), но гипоталамический рилизинггормон пока не известен.
Гормон роста выделяется на протяжении суток не непрерывно, а отдельными порциями. Физическая нагрузка, состояние тревоги, сон всегда вызывают секрецию гормона, о других факторах нам пока ничего не известно. Все еще многое неясно относительно регуляции и функции гормона роста у взрослых. Из-за прерывистого выделения трудно установить суточный ритм секреции гормона роста, и поэтому мы до сих пор не знаем, как меняется скорость секреции в детском возрасте, если такие изменения вообще имеют место. Со всей определенностью можно лишь сказать, что индивидуальные различия в длине тела в пределах нормальных вариаций не связаны с различиями в секреции гормона роста. Быть может, они обусловлены различиями в количестве соматомедина, однако более вероятно объяснить их количественными или качественными особенностями рецепторов в клетках хряща.
Гормон щитовидной железы играет очень важную роль на протяжении всего периода роста. Функциональная активность щитовидной железы постепенно падает, начиная с момента рождения вплоть до подросткового периода, а затем в течение года, вероятно, несколько увеличивается или по крайней мере постепенно снижается. Что касается скорости роста, то влияние щитовидной железы следует признать стимулирующим, но не контролирующим. При гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз) рост замедляется, причем это сказывается и на скелетной, и на зубной зрелости, и на развитии мозга.
Хотя нам ясно, что механизм, регулирующий скорость созревания скелета, должен иметь гормональную природу, мы пока ничего не знаем о соотношении участвующих в нем гормонов. В случае недостатка гормона щитовидной железы или гормона роста наблюдается задержка созревания, и, наоборот, половые гормоны и андрогены надпочечника вызывают его ускорение. Небольшие концентрации половых гормонов и андрогенов надпочечника содержатся в крови до наступления подросткового периода, но в какой мере различия в их количестве могут контролировать темпы роста, пока совершенно неизвестно (с. 408–411).
С наступлением подросткового периода начинается новая фаза роста, во время которой действие гормонов половых желез и надпочечников в сочетании с гормоном роста вызывает пубертатный скачок роста. По-видимому, полная реализация скачка роста зависит от присутствия гормонов того и другого типа: у мальчиков с недостаточностью гормона роста максимальная скорость роста во время пубертатного периода достигает половины нормальной величины.
Уровень двух (из трех) основных групп гормонов надпочечников в крови остается относительно неизменным, начиная с момента рождения; речь идет о кортизоне и альдостероне; последний контролирует концентрацию электролитов в тканевой жидкости.
Третья группа гормонов надпочечников — андрогены — появляется, по крайней мере в заметном количестве, только в подростковом периоде. Считают, что именно андрогены вместе