Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей

ЭКГ той же больной от 01.04.2006 (рис. 3, б) демонстрирует редкий синусовый ритм (40 уд./мин) с резким удлинением интервала PQ до 0,42 с (предсердно-желудочковая блокада). QRS-комплекс во II – III – aVF отведениях трансформировался в QS, а подъем сегмента ST в этих отведениях еще больше увеличился и приобрел форму настоящего купола. Более выраженным стал также подъем сегмента ST и в отведениях V₅– V₆. Еще сохраняется депрессия сегмента ST в I, aVL, V₂– V₃ отведениях.

На ЭКГ этой же больной от 02.04.2006 (рис. 3, в) интервал PQ почти нормализовался, исчезла брадикардия, началась закономерная обратная динамика. Сегмент ST во II – III – aVF и V₅– V₆ отведениях начал опускаться.

ЭКГ от 17.04.2006 (рис. 3, г) показывает, что сегмент ST вернулся на изоэлектрический уровень практически во всех отведениях, появились глубокие отрицательные волны T во II – III – aVF отведениях. ВV₅– V₆ регистрируются слабо отрицательные волны T.

Таким образом, судя по динамике представленных ЭКГ, данная больная из острого периода инфаркта миокарда на задненижней стенке левого желудочка выходит относительно благополучно*.

Недавно установлено, что повторные эпизоды преходящей ишемии миокарда позволяют сердечной мышце на какое-то время приспособиться к недостаточности коронарного кровообращения и предотвратить развитие фатальных осложнений. Подобная адаптация, по-видимому, имеет такое же объяснение, как феномен ишемического прекондиционирования (Хаткевич А. Н. [и др.], 1998; Pasceri V. [et al.], 1996).

Если острый период инфаркта миокарда прошел без особых осложнений, то в части случаев довольно длительно может сохраняться период благополучия; однако у многих больных развивается постинфарктная стенокардия и целый ряд других проявлений хронической ишемии миокарда, когда болезнь приобретает хроническое течение.