Биофизика познает рак

Главное, по нашему мнению, заключается в том, что схема предусматривает длительный период неспецифических предпатологических состояний, который, как будет показано далее, позволит понять многие вопросы патогенеза лейкоза и их связь с нормальными возрастными изменениями.

В реальной клинической картине правильность этой упрощенной схемы проверить трудно из-за огромного разнообразия возможных форм заболеваний и их проявлений, обусловленных, во-первых, тесной взаимосвязью всех ростков кроветворения, объединяющей происходящие в них процессы в одну общую системную гемобластозную болезнь, и, во-вторых, клоновым характером кроветворения и воспроизводством возникших нарушений в последующих генерациях клеток, разъединяющих процессы клеток одного ростка от клеток других ростков и создающих в ряде случаев конкурентные отношения между ними за преимущественную продукцию своих клеток. Конкретная форма заболевания определяется не только местом первоначальной бластной трансформации в ряду конкретных стадий созревания клеток данного ростка или их предшественников, но и возможностями развития замещающих и компенсаторно-восстановительных реакций организма.

Эти реакции компенсации могут приобретать также патологический характер. В связи с этим следует обратить внимание на своеобразную группу хронических лимфолейкозов — парапротеинемических гемобластозов, отличительной чертой которых является способность вырабатывать в большом количестве иммуноглобулины — одни из важнейших факторов гуморального иммунитета организма.

Кроме того, имеются большие группы незлокачественных заболеваний крови (агранулоцитозы и анемии), в патогенезе многих форм которых избыточные или извращенные реакции гуморального или клеточного иммунитета играют важную роль. В этиологии этих заболеваний инфекционному фактору, стимулирующему иммунные реакции, или химико-токсическому фактору, извращающему их, отводится важное место. Это подчеркивает необходимость исследования в механизмах возникновения предлейкозных состояний возможных избыточных и извращенных реакций компенсации.

Экспериментальные лейкозы собак

Частота спонтанных лейкозов у собак в отличие от наблюдений на мышах и крысах близка к частоте их развития у человека. Кроме того, в условиях хронического радиационного воздействия в суммарной дозе 40—70 Гр, вызывающей гибель собак через 2—6 лет после начала облучения, риск смерти этих животных от лейкоза весьма близок к такому риску у человека. В то же время естественный риск смерти от лейкоза у мышей в 10—100 раз выше, чем у человека.

Из этого следует особая ценность исследования механизмов развития лейкоза и предлейкозных состояний на экспериментальной модели собак. Сведения о лейкозах у собак очень ограниченны. Вероятно, это связано и с тем, что постановка массовых и длительных опытов на собаках недоступна для широкого экспериментирования. Тем не менее некоторые характерные данные о лейкозах у собак оказались очень ценными.

Наиболее подробное описание проявлений лейкоза и, что особенно важно, предшествующих ему проявлений предлейкоза приводит М. С. Лаптева-Попова. Ей удалось воспроизвести экспериментальные лейкозы у собак путем систематического воздействия малых доз рентгеновских лучей. В начальный период развития лейкоза число лейкоцитов не изменялось, и лишь за 1—2 недели до смертельного исхода содержание лейкоцитов начинало нарастать. Во всех случаях одновременно отмечали гиперхромную макроцитарную анемию.

Систематические исследования крови и костного мозга позволили автору отметить определенные изменения, предшествовавшие выраженным проявлениям заболевания. За 4—7 мес до начала клинического заболевания в периферической крови стали изредка появляться единичные незрелые клетки костного мозга (миелобласты, промиелоциты). Наряду с уменьшением числа эритроцитов появлялись в периферической крови и эритробласты, иногда в значительном количестве. Число тромбоцитов резко колебалось.

Интересны наблюдения автора и в более ранний период, когда еще отсутствовали в периферической крови какие-либо патологические или незрелые формы клеток. Появление в периферической крови эритробластов на фоне снижения числа эритроцитов и гемоглобина свидетельствовало о крайнем напряжении эритропоэза.

В случае двухмесячного перерыва в облучении число эритроцитов повысилось с 3,5 до 5 млн/мм³ крови, повышенное количество лейкоцитов возвратилось к норме, резкие колебания в числе тромбоцитов прекратились, исчезли миелобласты, число которых в крови до перерыва в облучении доходило до 2%. Базофилы тоже исчезали. Однако через месяц после возобновления облучения появилась четкая картина подострой формы миелоидного лейкоза.