Биохимия гормонов

В норме только очень небольшая часть адреналина выделяется с мочой (1–5 %). Это количество столь мало, что не обнаруживается обычными лабораторными методами, поэтому считается, что в норме адреналин в моче отсутствует.

Распад адреналина и норадреналина происходит в печени (рис. 9. . При этом образуются метоксинорадреналин глюкуронид и метоксиадреналин глюкуронид, составляющие 30 % от всех продуктов распада адреналина и норадреналина, а остальное количество приходится на ванилилминдальную кислоту (ВМК), которая используется для диагностики.

Главные ткани-мишени для адреналина – печень, мышцы, жировая ткань и сердечно-сосудистая система.

В печени гормон увеличивает распад гликогена до глюкозы и повышает её концентрацию в крови.

В мышцах адреналин является стимулятором распада гликогена до глюкозо-6-фосфата, который не может выйти из клетки в кровь, а утилизируется по пути гликолиза с образованием молочной кислоты. Таким образом, в отличие от печени, при распаде гликогена в мышцах никогда не образуется свободная глюкоза.

В жировой ткани гормон увеличивает распад жира до жирных кислот, что сопровождается повышением их концентрации в крови.

Действие адреналина на сердечно-сосудистую систему проявляется в том, что он увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает артериальное давление, сужает артериолы кожи, слизистых оболочек и приносящие артериолы клубочков почек (поэтому при стрессе наблюдаются бледность и анурия – прекращение образования мочи), но расширяет сосуды сердца, мышц и внутренних органов. Действуя через систему кровообращения, адреналин затрагивает практически все функции всех органов, в результате чего мобилизуются силы организма для противодействия стрессовым ситуациям.

Кроме указанных эффектов, адреналин расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, кишечника, тела мочевого пузыря, но сокращает сфинктеры желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, мышцы, поднимающие волосы на коже, расширяет зрачок.

Патология

Состояния, связанные с гипофункцией мозгового вещества надпочечников, не описаны. Гиперфункция этой структуры возникает при опухоли феохромоцитоме. Содержание адреналина в крови увеличивается в 500 и более раз. Наблюдается повышение артериального давления, в крови резко увеличивается концентрация жирных кислот и глюкозы. В моче появляется адреналин и глюкоза (в норме в моче они не определяются обычными методами), значительно увеличивается содержание ВМК.

Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников образуются из холестерина стероидные гормоны:кортикостероиды (глюкокортикоиды и минералокортикоиды) и половые гомоны (женские и мужские).

Биохимические особенности коры надпочечников

В расчете на 1 грамм ткани кора надпочечников занимает второе место в организме после головного мозга по содержанию холестерина и первое место – по содержанию аскорбиновой кислоты (витамина С), необходимой для превращения холестерина в стероидные гормоны.

Распад стероидных гормонов

Обезвреживание стероидных гормонов происходит в печени двумя путями.

1. Около 90 % стероидных гормонов сначала восстанавливается, затем конъюгирует с глюкуроновой кислотой и легко экскретируется с мочой.

2. У 10 % глюкокортикоидов, минералокортикоидов и мужских (но не женских) половых гормонов происходит отщепление боковой цепи у 17-го углеродного атома и его окисление с образованием кетогруппы, в результате чего образуются 17-кетостероиды (17-КС), которые также выделяются с мочой в связанном с глюкуроновой кислотой виде. Таким образом, 17-КС – это не гормоны, а продукты распада гормонов: глюкокортикоидов, минералокортикоидов и мужских (но не женских) половых гормонов.

Глюкокортикоиды

Представителями глюкокортикоидов являются гидрокортизон (кортизол, рис. 10. , кортизон и кортикостерон.

Ткани-мишени для этой группы гормонов: печень, мышцы, жировая, лимфоидная и соединительная ткани. Причем в печени глюкокортикоиды повышают проницаемость мембран для транспорта веществ в клетку и активируют анаболические процессы (то есть синтез веществ), а в остальных тканях – понижают проницаемость мембран и стимулируют катаболизм (то есть распад веществ).

Действие глюкокортикоидов на метаболизм

Углеводный обмен. Во всех тканях-мишенях глюкокортикоиды тормозят гликолиз. В печени гормоны усиливают глюконеогенез и синтез гликогена, в остальных тканях – уменьшают транспорт глюкозы в клетку, в мышцах – снижают синтез гликогена.

При избытке глюкокортикоидов (применение их для лечения в больших дозах или длительно, а также повышенное образование глюкокортикоидов в организме) развивается гипергликемия вследствие активации глюконеогенеза в печени и понижения утилизации глюкозы в периферических тканях. Длительная гипергликемия может привести к срыву инсулярного аппарата поджелудочной железы и развитию стероидного диабета.?