Биохимия старения

Каждый вид имеет уникальный набор генов, необходимых для развития и размножения. Их последовательная активация/репрессия, начиная с оплодотворения, определяет продолжительность периода развития и начало репродуктивного периода. Продолжительность репродуктивного периода зависит от способности организма возмещать утраченные факторы и (или) предупреждать накопление некоторых других факторов. Утрачиваемые факторы могут быть необходимы для поддержания определенных генов в активном состоянии, а других — в репрессированном. Факторы, которые накапливаются, могут инициировать некоторые нежелательные гены, например гены вирусов, или воздействовать на функцию других важных генов. Результатом дисбаланса факторов и модуляторов является потеря организмом репродуктивной и других функций, т. е. старение. Последней рассмотренной теорией не предусматриваются никакие уникальные гены, которые вызывают старение. Не предполагается также, что старение запрограммировано как развитие и размножение. Тогда как периоды развития и размножения находятся под контролем уникальных генов, которые активируются или репрессируются в определенное время, в соответствии с данной моделью никакие специальные гены в процессе старения не участвуют. Следовательно, старение нельзя считать запрограммированным событием, иначе нужно допустить существование специфических генов, предназначенных для этой цели и отобранных в ходе эволюции, которые активируются в определенное время после репродуктивного периода. Предполагают, что физиологическое старение — только следствие полового созревания, причем оно реализуется и в том случае, когда размножение не осуществляется. Преждевременное старение, как видно на примерах прогерии и синдрома Вернера, является патологическим и вызывается мутациями. Оно возникает вследствие дестабилизации гомеостатического контроля генов, функционирующих в репродуктивном периоде. Отсюда следует возможность продления репродуктивного периода путем улучшения функции генома, например возмещением утраченных факторов или удалением накопившихся вредных продуктов, и действительно, у млекопитающих в ходе эволюции отмечено постепенное увеличение продолжительности жизни, в частности репродуктивного периода. Это указывает на то, что происходил отбор в пользу видов с большей продолжительностью жизни и более длинным репродуктивным периодом. Следовательно, предположение об эволюции старения так же невероятно, как предположение о программировании старения по аналогии с периодами развития и размножения. Несомненно, старение сыграло в эволюции положительную роль, так как оно способствовало избавлению популяции от неразмножающихся особей, что создавало условия для размножения более молодых; тем самым оно благоприятствовало обновлению вида. Благодаря этому появлялись особи с новыми свойствами, более перспективными для отбора и эволюции.

Литература

_{1. Adelman R. C. In: Enzyme Induction (D. V. Parke, Ed.), 303–311, Plenum Press, New York (1975).}

_{2. Andron L. A., II, Strehler B. L. Mech. Age. Dev., 2, 97-116 (1973).}

_{3. Atlan H., Miquel J., Binnard R. M. J. Gerontol., 24, 1–4 (1969).}

_{4. Arceci R. J., Senger D. R., Gross P. R. Cell, 9, 171–178 (1976).}

_{5. Arking R. Devi. Biol., 63, 118–127 (1978).}

_{6. Asdell S. Patterns of Mammalian Reproduction, Comstock Publishing Co., Ithaca, New York (1946).}

_{7. Banks H. R., Mahaffy J. M. J. Theo. Biol., 74, 323–324 (1978).}

_{8. Bemfield M. B., Maetvpac P. H. Cancer Res., 31, 684–687 (1971).}

_{9. Bick M. D., Liebke H., Cherry J. H., Strehler B. L. Biochim. Biophys. Acta, 204, 175–182 (1970).}

_{10. Bick M. D., Strehler B. L. Proc. nat. Acad. Sci., USA, 68, 224–228 (1971).}

_{11. Busby W., Hele P. Biochim. Biophys. Acta, 224, 413–422 (1970).}

_{12. Caplan A. I., Ordahl C. P. Science, 201, 120–130 (1978).}

_{13. Casarett G. W. J. Gerontol., 11, 436–439 (1956).}

_{14. Casarett G. W. Adv. Gerontol. Res., 1, 109–163 (1961).}

_{15. Chainy G. B. N., Kanungo M. S. Biochim. Biophys. Acta, 540, 65–72: (1978).}