Биологические основы старения и долголетия

Что касается, так сказать, классического "генетически предопределенного" ускоренного старения, то такое заболевание было описано в 1886 году Дж. Хатчинсоном и в 1904 году Х. Гилфордом. Последний назвал такое заболевание прогерией. У людей, страдающих этим заболеванием, уже в раннем детстве наблюдается облысение и поседение, сморщивание кожи, атеросклероз, разрастание соединительной ткани в мышце сердца, т. е. классические симптомы старения. Продолжительность жизни больных прогерией обычно меньше 16 лет.

Несколько иначе протекает преждевременное старение при синдроме Вернера. В этом случае рост организма прекращается в 12 лет, поседение и облысение наблюдаются в 20 лет и примерно в этом же возрасте развиваются такие "старческие" симптомы, как атеросклероз, катаракта, а у больных женщин рано наступает менопауза. Заболевание начинается в 15–30 лет, а средняя продолжительность жизни таких больных около 47 лет.

Специальные исследования показали, что способность к репарации ДНК клеток людей, страдающих синдромом преждевременного старения, ниже, чем клеток здоровых людей, хотя величина этого различия зависит от условий эксперимента и может быть очень небольшой.

В процессе старения резко учащается развитие не только опухолевых, сердечно-сосудистых или аутоиммунных заболеваний, но и, например, таких, как остеоартрит и катаракта. Опыты на лабораторных животных, а также результаты обследований людей, получивших рентгеновское облучение по медицинским показаниям, и данные других обследований свидетельствуют: развитие таких заболеваний у человека и других млекопитающих ускоряется под влиянием ионизирующей радиации. Причем есть основания полагать, что в этом случае деструктивные (патологические) процессы инициируются свободнорадикальными реакциями, в частности активными кислородными радикалами.

В главе III была подчеркнута роль таких радикалов в молекулярных возрастных изменениях коллагеновых и эластиновых нитей межклеточного вещества. Такие изменения, в свою очередь, служат основой нарушения при старении взаимодействия между клетками и их снабжения кислородом и различными питательными веществами. Это связанно с тем, что затрудняется диффузия веществ не только между клетками, но и между ними и кровью. Ведь и коллагеновые, и эластиновые волокна входят в состав сосудистой стенки. Следовательно, то, что последняя с возрастом становится более плотной, менее эластичной, зависит от рассмотренных нами молекулярных изменений коллагена и эластина. Такие изменения ЯВЛЯЮТСЯ одним из факторов, которые делают сосудистую стенку с возрастом более уязвимой к атеросклерозу. Это еще один конкретный пример того, как старение подготавливает почву для развития наиболее распространенных и тяжелых заболеваний.

Ускоренное старение клеток головного мозга человека по такому признаку, как накопление в этих клетках пигмента старения — липофусцина, наблюдается при цероидном липофусцинозе. Как видно из названия этой болезни, у людей, страдающих ею, в нервных клетках (точнее, в пирамидальных нейронах определенных областей головного мозга) накапливается большое количество липофусцина. Это может приводить к гибели таких клеток.

Недавно группа швейцарских исследователей (Ганс Браак с соавторами, 1984) обнаружила крайне интересные явления. У щенка английского сеттера в возрасте 20 месяцев в пирамидальных нейронах мозга выявилось накопление липофусцина, подобно тому как это происходит в тех же нейронах при цероидном липофусцинозе человека. Сходные изменения происходят и при нормальном старении нервных клеток участков мозга, хотя в последнем случае эти изменения значительно более медленны, чем при рассматриваемом наследственном заболевании. Таким образом, теперь имеется модель для исследования старения нервных клеток человека, позволяющая в течение всего нескольких лет исследовать механизмы этого процесса и(или) факторы, тормозящие его.

Старческое слабоумие, старческий склероз мозга, пресенильная (предстарческая) деменция — все это названия, как теперь полагают многие психиатры и невропатологи, одной болезни. Той самой, которую еще в 1907 году описал немецкий невропатолог Алоис Альцгеймер (поэтому ее обычно называют болезнью Альцгеймера). Правда, Альцгеймер обнаруживал это заболевание лишь у некоторых людей 40–50 лет, и его долго считали особой формой пресенильного слабоумия. Подобные же симптомы у пожилых людей объясняли тем, что это следствие "одряхления" их организма или "отвердения" артерий мозга.

Однако в последние годы укрепилось мнение, что в мозге большинства пожилых людей, страдающих слабоумием, развиваются те же патологические процессы, что и в мозге людей, страдающих пресенильной деменцией, причем выраженность морфологических признаков этой болезни прямо коррелирует со степенью ухудшения умственных способностей пациентов.