Читаем Биологические основы старения и долголетия полностью

К числу наиболее изученных антиканцерогенных факторов, связанных с питанием, можно отнести содержание в продуктах питания так называемых грубых волокон. Обычно к числу грубых волокон, или пищевых волокон, относят неусвояемые углеводы (целлюлоза, пектин) и лигнин — химические соединения, не переваривающиеся ферментами желудочно-кишечного тракта человека и не всасывающиеся в тонком кишечнике. Такие волокна содержатся в пшеничных отрубях, хлебе из муки грубого помола, в листовых овощах, корнеплодах, фруктах.

Конечно, и при употреблении пищевых волокон нужно знать меру. Как ее определить? Обычно полагают, что человеку нужно в среднем 20–25 г пищевых волокон в сутки. В названных только что продуктах питания содержание волокон не сильно варьирует — от 3 до 5 г в расчете на 100 г продукта. Таким образом, каждый человек, исходя из своих привычек, вкусов и возможностей, должен в той или иной форме употреблять пищевые волокна в количестве, считающемся в настоящее время оптимальным.

Предположительно можно отметить одну из причин торможения естественного процесса канцерогенеза у людей, потребляющих с пищей достаточное количество волокон. Известно, что, чем их больше, тем быстрее пища проходит по кишечнику. Следовательно, тем в меньший промежуток времени в кишечнике происходит размножение бактерий, оказывающих определенное действие на выделяемые в кишечник из желчного пузыря желчные кислоты, при метаболизме которых, так же как и холестерина, могут образовываться потенциально канцерогенные вещества. Что же касается механизма защиты увеличенным содержанием в пище волокон от химических мутагенов, загрязняющих окружающую среду, то он может быть более простым: эти канцерогены адсорбируются волокнами и таким образом выделяются из организма.

Интересно сопоставить результаты нашего анализа двух групп факторов: увеличивающих (или, наоборот, уменьшающих) риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивающих (или опять же уменьшающих) риск развития злокачественных опухолей. Очевидно, что факторов риска, общих для обоих классов заболевания, надо стремиться всеми силами избегать. Устранение их эффектов — один из путей достижения долголетия без тяжелых болезней. К числу таких "факторов риска в квадрате" нужно отнести курение, алкоголь, нервно-психические стрессы, сильное ожирение тела и действие некоторых агентов окружающей среды, обладающих сильными генотоксическими свойствами. Все эти факторы исходя из теории экспериментальных и эпидемиологических исследований нужно считать способствующими развитию преждевременного старения, а следовательно, значительно сокращающими продолжительность жизни человека. Снять эффекты большинства из этих факторов — в пределах человеческих возможностей.

Но вернемся к проблеме активной профилактики опухолевых заболеваний. Теоретические количественные оценки показывают, что в организме человека ежесуточно может возникать множество опухолевых клеток. И то, что каждая из этих клеток или хотя бы их миллионная часть не становится причиной опухолевого роста, определяется мощной многозвеньевой естественной защитной системой. Способности этой системы с возрастом снижаются — именно поэтому частота опухолевых заболеваний в процессе старения возрастает. Мы уже говорили об этом механизме. А сейчас зададимся следующим вопросом: каким образом предупредить развитие опухолевых заболеваний, как увеличить эффективность защитных систем стареющего организма?

Изложенный в предыдущих главах материал позволяет в общей форме ответить на вопрос так: прежде всего нужно избегать таких воздействий на организм, которые бы перегружали защитные механизмы. Например, одна из важнейших таких систем — репарация ДНК, а чтобы не перегружать ее, надо по возможности избегать действия факторов, способных усилить спонтанную нестабильность ДНК, или вызвать дополнительное число повреждений ДНК. В связи с этим приходится снова вспомнить о табачном дыме и алкоголе. Об их вредном действии на организм говорят и пишут достаточно. Не будем повторять широко известного, коснемся лишь последних биологических данных.

В конце 1985 года Таутоми Накаяма с сотрудниками из отдела биофизики Научно-исследовательского института Национального противоракового центра в Токио обнаружили, что дым всего лишь одной сигареты индуцирует в ДНК клеток человека количество разрывов, равное 104 в расчете на каждую клетку. Это число разрывов эквивалентно числу повреждений, индуцируемых облучением ионизирующей радиацией в большой дозе. Механизмы индукции повреждений ДНК сигаретным дымом и облучением, как это ни удивительно, тоже в значительной мере сходны. Более того, эти механизмы сходны с теми, по которым индуцируется и значительная часть спонтанных повреждений ДНК, накапливаемых с возрастом и ответственных за старение. Вот вкратце доказательство этого сходства.

Перейти на страницу:
Нет соединения с сервером, попробуйте зайти чуть позже