Но здесь, собственно, и нет никакой загадочности, так как сущность метода, с помощью которого С. Розенберг и его коллеги попытались победить рак, сводится все к той же активизации иммунной системы с помощью «допингов» организменного происхождения.
На сей раз в его роли выступает вещество, выполняющее посредническую роль в иммунной защите, а сама стратегия лечения рака основывается на новейшем представлении о взаимодействии «всех родов войск» той армии, что стоит на страже нашего здоровья.
Вот они все, названные «поименно»: лимфоциты (белые кровяные тельца, поражающие патологические клетки); антитела (белки, молекулы которых, связавшись с клетками-мишенями, специальным образом их метят, дабы обречь на уничтожение другими); макрофаги (опять они! — пожиратели чужеродных частиц); и, наконец, лимфокины (вещества, секретируемые лимфоцитами, главная их задача — интенсифицировать работу иммунной системы по уничтожению клеток).
Что же предпринимает С. Розенберг с соратниками в надежде спасти обреченных людей? Они выделяют из крови больных лимфоциты, активируют их лимфокином (известным под названием интерлейкин-2) и вводят эти клетки пациенту. Предварительно еще раз обогатив полученную смесь все тем же интерлейкином-2. Вот теперь можно считать, что противоопухолевая активность иммунной системы достигла высшего предела.
И действительно, в развитии ракового процесса наступает перелом. У одних больных вовсе прекращается воспроизводство злокачественных клеток, у других этот процесс заметно идет на убыль.
Но, считает сам С. Розенберг, «для оценки нового метода в медицинской практике данных пока недостаточно».
К тому же, добавим, существует одно весьма серьезное обстоятельство, по которому в ближайшее время широкого распространения нового метода пока что не предвидится — он слишком дорог. Ведь далеко не у каждого пациента Национального института рака есть на банковском счету несколько десятков тысяч долларов, а именно в такую сумму сегодня выливается противораковый курс лечения.
Есть и другие, но не менее серьезные причины, в силу которых использование нового метода затруднено. Так, например, медики, да и сам С. Розенберг, всерьез опасаются побочных последствий столь массированного применения интерлейкина-2. И нужно сказать, что эти опасения базируются на фактах трагических. Так, у двоих больных, казалось бы, уже пошедших на поправку в результате курса лечения, неожиданно начался тяжелейший отек легких. Их с трудом вывели из критического состояния. А один из пациентов скончался сразу после завершения «интерлейкинного» курса.
В общем, метод еще требует серьезного совершенствования и столь же серьезных клинических испытаний.
Но почему бы не попробовать применить в ракотерапии не только интерлейкины, но и некоторые другие лимфокины? Тот же интерферон, например. Ведь он — мощный стимулятор деятельности макрофагов и лимфоцитов, а они прицельно точно уничтожают раковые клетки. Кстати, в свое время Дж. Гуттерман, являющийся одновременно сотрудником больницы Андерсена и Онкологического института в Хьюстоне, с успехом применил так называемый α-интерферон для лечения очень редкой формы злокачественного заболевания — волосоклеточного лейкоза. Однако против рака легких, ободочной кишки, поджелудочной и предстательной желез тот же интерферон оказался бессильным.
Но ведь никто и не рассчитывает на то, что вдруг, однажды отыщется некий препарат, пусть даже высочайшей специализации, как это свойственно всем веществам организменного происхождения, помогающий сразу от всех форм рака.
Такого просто не может быть, поскольку каждая форма рака — это и каждый раз новая болезнь, протекающая по своим, только ей присущим законам, в соответствии с индивидуальными особенностями физиологии пораженного ею человека.
И если интерферон не помогает при каких-то конкретных формах онкологических заболеваний, значит, «пули», которыми он расстреливает болезнь, в силу неизвестных пока науке причин меняют траекторию полета, не достигая цели, растрачивают по пути к ней всю заложенную в них антираковую энергию. А может быть и другое. Ну, например, почему б не предположить, что на этот род лимфокина у раковых клеток есть свое специфическое «противоядие»?
Конечно, можно попытаться усилить антираковую деятельность конкретных лимфокинов. Так, из практики онкологических клиник сегодня уже известно, что тот же интерферон проявляет себя гораздо эффективнее в сочетании с уже известным читателям этой книги ФНО — фактором некроза опухоли, открытым, как уже говорилось выше, Л. Олдом из Центра по изучению рака Слоана-Кеттеринга.
Напомню, ФНО — не что иное, как белок активированных макрофагов, и чрезвычайно токсичный для раковых клеток. Л. Олд нисколько не сомневается в том, что все успехи С. Розенберга достигнуты благодаря тому, что под влиянием интерлейкина-2 в некоторых клетках крови и в периферических сосудах образуется все тот же ФНО.