Массовые заболевания стали давать совсем иную эпидемиологическую картину. Они огненным вихрем обрушивались на популяции земледельцев и жестоко прореживали их, но у выживших при этом вырабатывался стойкий иммунитет на всю оставшуюся жизнь, исключавший всякую возможность реинфекции. Возбудители массовых заболеваний зачастую могли инфицировать и животных, но не столь эффективно, как человека, а некоторые приспособились ориентироваться на человека настолько избирательно, что превратились в виды, паразитирующие исключительно на особях
Но если до зарождения земледелия и скотоводства им было не выжить, то откуда они вообще взялись? А все оттуда же – из зоонозных резервуаров. Нам известны патогенные микроорганизмы, которыми заражаются
Геморрагическая лихорадка Эбола – вирусное заболевание, прежде всего, животных. Первичными естественными носителями вируса Эбола принято считать рукокрылых семейства крыланов. Эти летучие собаки и лисицы обитают в джунглях Африки и способны инфицировать других обитателей леса, включая ценную с точки зрения охотников мясную дичь (хотя бушмены и другие племена не брезгуют употреблять в пищу и самих крыланов). До недавних пор лихорадка Эбола считалась практически не передающейся от человека к человеку: заразиться можно было только, к примеру, через инфицированное мясо дичи, но тот, кто подцепил ее таким путем, способен был заразить максимум пару-тройку ближних, и «микровспышка» тут же угасала. Все резко изменилось в 2014 году, когда в Западной Африке разгорелась настоящая эпидемия, продемонстрировавшая, что вирус Эбола мутировал и обрел способность с легкостью передаваться от человека к человеку.
Не так-то просто возбудителю, скажем вирусу, перепрыгнуть межвидовой барьер. Точнее сказать, даже не «перепрыгнуть», поскольку о скачкообразном изменении и речи не идет, а «просочиться» сквозь этот барьер. Клетки одних и тех же тканей или органов у разных биологических видов устроены по-разному, и для проникновения в них вирусу требуются различные наборы отмычек. Каждый этап перехода к статусу возбудителя заболевания человека сопровождается весьма специфическим набором изменений на молекулярном уровне, причем приобретаются эти изменения, по сути, методом простого перебора вариантов. Вирусу с большой вероятностью потребуется превеликое множество циклов репродукции, прежде чем случится мутация, позволяющая взламывать клетки нового носителя. А если к тому времени вирус к тому же обретет на пути проб и ошибок хорошую эволюционную форму, то вскоре он научится еще лучше инфицировать людей и самовоспроизводиться во все больших количествах, – и тогда естественный отбор прочно закрепит удачное изменение (а неудачные отбракует). Затем могут последовать другие эволюционные изменения, и по их совокупности вирус приблизится еще на шаг к статусу возбудителя массового заболевания человека.