Боевой стресс. Нейропсихологические механизмы психологической устойчивости и принципы ее повышения

В случае, если данная активация адаптационных механизмов не устранила действующий стрессор, происходит запуск программ перестройки функциональных систем, обеспечивающих работу организма в обычных условиях, на новый режим, связанный с деятельностью субъекта в условиях продолжающегося действия стрессора. Этот процесс является вторым периодом.

Характерными особенностями данного периода является ухудшение самочувствия, появление ряда функциональных расстройств, что может приводить к снижению работоспособности. Однако высокий уровень мотивации способен нивелировать эти негативные проявления за счет эффекта временной «сверхмобилизации» физиологических резервов гипофиз-адреналовой системы. Эффект «сверхмобилизации» в полной мере, без каких-либо серьезных последствий, реализуется у здоровых лиц, не имеющих симптомов переутомления. В случае наличия переутомления или скрытой патологии гиперкомпенсаторная «сверхмобилизация» может привести к развитию заболеваний [23, 35, 36]. Общая продолжительность первого и второго периодов по некоторым данным в среднем составляет около 11 суток [22, 63].

Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев [28, 51, 65]. Очевидно, столь большой срок связан с дидактическими трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перетекания первой стадии во вторую.

Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет вычленить основные механизмы адаптивной реакции организма.

Поддержание и реализация соответствующего уровня активации мозга осуществляется ретикулярной формацией, которая обеспечивает требуемый энергетический баланс коры, задерживает импульсы, тормозящие ее тонус и снижающий темп работы, обеспечивает первоочередное прохождение импульсов, наиболее важных в данный момент стрессорного воздействия [33, 54, 56].

Именно повышенная активность коры больших полушарий, обусловленная воздействием стресс-фактора, постоянно вызывает активацию кортикофугальным путем лимбико-ретикулярного комплекса и периферических вегетоэндокринно-висцеральных систем. Возбуждение, возникающее в подкорковых структурах, по принципу обратной связи способствует поддержанию высокого тонуса коры больших полушарий. Такая взаимная активация корково-подкорковых образований центральной нервной системы обеспечивает должный уровень нервного напряжения, требующийся для поддержания работоспособности субъекта в сложных условия деятельности. Реализация корково-подкоркового взаимодействия и осуществление управления периферическим отделом нервной системы происходит с помощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов, оказывающих непосредственное влияние на различные функциональные системы организма, включая вегето-эндокринные [41].

По Г. Н. Кассилю (1978) каждое воздействие стресс-фактора, возбуждающее кору и лимбическую систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из соответствующих отделов гипоталамуса. Норадреналин, воздействуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, активирует симпатические зоны мозга, возбуждая всю симпатоадреналовую систему. Последнее приводит к нарастанию концентрации во внутренней среде норадреналина. По мере накопления в крови, адреналин, проникая через гематоэнцефалический барьер, поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус способствует активации системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников через адренергические элементы ретикулярной формации и активирует образование кортико-тропинреализующего фактора. Это приводит к образованию в гипофизе адренокортикотропного гормона и повышению концентрации в крови кортикостероидов [19].

На стадии декомпенсации, когда начинают доминировать процессы истощения, происходит нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гематоэнцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов. В этой стадии возникает гиперкомпенсаторная реакция, когда на фоне подавления защитных механизмов происходит снижение эрготропных функций и повышение значимости трофотропных факторов, приводящих, в ряде случаев, организм к шоку или гибели [19, стр.185]. Для эрготропной функции характерны состояния повышенной реактивности всех систем организма. Трофотропные состояния отличаются усиленными анаболическими и ассимиляторными накопительными процессами.