Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

Таким образом, существующее до последнего времени мнение, что в мозге у всех пожилых людей откладывается амилоид, не подтверждается. Основанием для этого ошибочного предположения был и остается до сих пор сравнительно консервативный процесс исследования БА. Прежде чем были открыты иммунологические реагенты, в распоряжении патологоанатомов и невропатологов находились недостаточные и неточные средства для идентификации амилоидных отложений. Но тем не менее корелляционная зависимость между возрастом и амилоидными отложениями налицо. Это позволило Бейройтеру, учитывая также результаты немецко-австралийских светил, сделать чудовищное предположение: «Если мы будем жить достаточно долго, то все мы потеряем разум».

Это предположение Бейройтер подтверждает и результатами проверки больных с синдромом Дауна. Как известно, все они умирают от БА только в том случае, если живут относительно долго, что стало возможным благодаря всеобъемлющему медицинскому уходу. 21-я хромосома, которая повторена у Даун-пациентов, как мы уже много раз отмечали, не дважды, а трижды, является ответственной за раннее начало болезни. После 50 лет все больные синдромом Дауна имеют отложения амилоида в мозге.

Самый молодой пациент, в мозге которого были найдены амилоидные отложения, был в возрасте I 3 лет. Каждый второй из 40-летних Даун-пациентов страдают БА, а после 60 лет уже каждый из них болен БА. Таким образом, инкубационный период БА — около 30 лет.

Вирусы, вредные вещества и БА

Кто же разжигает огонь, который так долго тлеет и который разрушает контакты нервных клеток? Исключительно удобные условия для этого создаются к середине человеческой жизни. Но какие процессы ведут к тому, что в нервных клетках различных областей мозга, ответственных за чувства и речь, во множестве производится амилоидный протеин? Тот самый, который не может быть своевременно устранен и вызывает забывание, который откладывается в течение многих лет на синапсах, образуя нерастворимую «остаточную золу» в амилоидных бляшках или отложениях?

Кроме упомянутых причин, которые, по мнению исследователей, могут быть ответственными за эти процессы, назывались вирусные инфекции, различные вредные вещества, находящиеся в окружающей среде, например соединения алюминия. Ни одному из этих предположений не суждено было до сих пор подтвердиться. Наоборот, вопрос о причастности алюминия к возникновению БА в настоящее время практически не ставится. Это можно наблюдать у пациентов, которые регулярно подвергаются почечному диализу. Страдающие почечной недостаточностью больные принимают в течение многих лет подряд соли алюминия, благодаря которым может резко сокращаться количество необходимых сеансов диализа. И у этих пациентов обнаруживается не раньше, чем у остальных, то есть после 45 лет, наличие амилоидных отложений в мозге.

Химические алюминиевые соединения могут ускорять «тлеющий тихий пожар» или другие повреждения в мозге, так как соли алюминия являются ядовитыми для нервных цепей, и его разрушительное влияние сказывается только на нервной системе.

Из ежедневно получаемых вместе с пищей 20 мг алюминия, в клетки нашего мозга через барьеры крови удается проникнуть только его незначительному количеству. Алюминий составляет 8 %суши и находится на третьем месте по частоте встречаемости. Он попадает в наш организм с продуктами питания, а также через легкие, кожу, затем через сложные белки переводится в протоплазму.

Алюминий, введенный подкожно кроликам, ведет к дегенерации нейронов у них. Внутрицеребральные инъекции сульфата алюминия, или алюминиевого молока, вызывают у кроликов через 10–18 дней атаки гипертонии, нистагмус, эпилептические приступы и даже ведет к смерти.

Во многих работах описываются различные гистологические исследования, показывающие токсично-дегенеративные изменения в нервных клетках. Следует отметить, что условия соблюдения определенных концентраций в опытах с алюминием очень трудно выдержать. Таким образом, не может вызывать удивление тот факт, что в публикации периодически появляются различные результаты.

Это обусловлено прежде всего противоречивыми данными о повышении или понижении концентрации алюминия в мозге больных БА. Во всяком случае, еще не установлена ясная и четкая взаимосвязь между повышенной концентрацией алюминия и нейрофибрильными пучками, а также сенильными бляшками.

Тем не менее иммунологические исследования показывают взаимозависимость между присутствием алюминия в организме и БА, хотя эта зависимость очень спорна.

Существует предположение, что алюминий не вызывает нейродегенеративные изменения, а только аккумулируется в дегенеративных клетках. Тем самым алюминий, по всей вероятности, не является первичным патологическим фактором в возникновении БА. Однако он может накапливаться в больших количествах в дегенеративных нейронах и может, тем самым, ускорять процесс дегенерации нейронов и их гибели.

В связи с этим мне вспоминается следующий эпизод, вошедший в мою жизнь как какое-то роковое послание Небес. А может, это была интуиция?