Болезнь и смерть Ленина и Сталина (сборник)

Однако уже через полтора года появились явления, связанные с недостаточностью кровоснабжения мозга: головные боли, бессонница, частичная потеря работоспособности.

Удаление пули из шеи 23 апреля 1922 года не принесло облегчения. Подчеркнем, что, по наблюдению В. Н. Розанова, участвовавшего в операции, у Ленина никаких признаков атеросклероза в то время не было. «Я не помню, чтобы тогда мы отмечали что-либо особенное в смысле склероза, склероз был соответственно возрасту», – вспоминал Розанов.

Все дальнейшие события четко укладываются в картину постепенного сужения левой сонной артерии, что связано с рассасыванием и рубцеванием тканей вокруг нее. Наряду с этим очевидно, что в левой сонной артерии, травмированной пулей, начался и процесс формирования внутрисосудистого тромба, прочно спаянного с внутренней оболочкой в зоне первичного ушиба артериальной стенки. Постепенное увеличение размеров тромба может протекать бессимптомно до того момента, пока он не перекроет просвет сосуда на 80 процентов, что, по всей видимости, и произошло к началу 1921 года.

Дальнейший ход болезни с периодами улучшений и ухудшений типичен для такого рода осложнений.

Можно полагать, что атеросклероз, который несомненно был к этому времени у Ленина, более всего поразил locus minoris resistentia, то есть наиболее уязвимое место – травмированную левую сонную артерию.

С изложенной концепцией согласуется точка зрения одного из известных отечественных невропатологов – З. Л. Лурье.

«Ни клинические исследования, – пишет он в статье “Болезнь Ленина в свете современного учения о патологии мозгового кровообращения”, – ни аутопсия существенных признаков атеросклероза или каких-либо других патологий со стороны внутренних органов не обнаружили». Поэтому Лурье полагает, что у Ленина «была сужена левая сонная артерия не вследствие атеросклероза, а из-за стягивающих ее рубцов, оставленных пулей, прошедшей через ткани шеи вблизи сонной артерии при покушении на его жизнь в 1918 году».

Так пуля, направленная убийцей Каплан в Ленина, в конце концов достигла своей цели.

* * *

В связи с резким ухудшением здоровья Ленина после очередного инсульта в марте 1923 года в Москву приехали: А. Штрюмпель – 70-летний патриарх-невропатолог из Германии, один из крупнейших специалистов по спинной сухотке и спастическим параличам; С. Е. Геншен – специалист по болезням головного мозга из Швеции; О. Минковский – знаменитый терапевт-диабетолог; О. Бумке – психиатр; профессор М. Нонете – крупный специалист в области нейролюэса (все из Германии).

Интернациональный консилиум с участием вышеупомянутых лиц, вместе с ранее прибывшим в Москву Ферстером, а также Семашко, Крамером, Кожевниковым и др., не отверг сифилитический генез заболевания Ленина.

После осмотра Ленина, 21 марта, профессор Штрюмпель ставит диагноз: endarteriitis luetica (сифилитическое воспаление внутренней оболочки артерий – эндартериит) с вторичным размягчением мозга. И хоть лабораторно сифилис не подтвержден (реакция Вассермана крови и спинномозговой жидкости отрицательна), он безапелляционно утверждает: «Терапия должна быть только специфической (то есть антилюэтической)».

Весь врачебный ареопаг с этим согласился.

Ленину стали энергично проводить специфическое лечение. Уже после его смерти, когда диагноз был ясен, при описании всей истории болезни это противосифилитическое лечение находит своеобразное оправдание: «Врачи определили заболевание как последствие распространенного, а частью местного сосудистого процесса в головном мозгу (sclerosis vasorum cerebri) и предполагали возможность его специфического происхождения (какое там – “предполагали”, они были в гипнотическом заблуждении. – Ю. Л.), вследствие этого были сделаны попытки осторожного применения арсенобензольных и йодистых препаратов». Дальше через запятую идет оправдательная извиняющая вставка, написанная слева на полях; «чтобы не упустить эту меру в случае, если бы такое предположение подтвердилось». А затем и вовсе мажорное продолжение: «В течение этого лечения наступило весьма существенное улучшение до степени исчезновения болезненных симптомов общих и местных, причем головные боли прекратились уже после первого вливания».

Осторожные доктора (Гетье, Ферстер, Крамер, Кожевников и др.), конечно, лукавили – улучшение действительно наступило, но уже во всяком случае вне всякой связи с введением противолюэтических препаратов.

Более того, они далее пишут: «10 марта наступил полный паралич правой конечности с явлениями глубокой афазии, такое состояние приняло стойкое и длительное течение. Принимая во внимание тяжесть симптомов, было решено прибегнуть к ртутному лечению в форме втираний и Bismugenal’a, но их пришлось очень скоро прекратить (уже после трех втираний), вследствие обнаружившегося у больного воспаления легких» или же, как это писал В. Крамер, «идиосинкразии, то есть непереносимости».