Болезнь Паркинсона. Диагностика, уход, упражнения

В ходе нейрохирургического вмешательства через просверленное в черепе отверстие вводятся клетки в наиболее пораженные за счет гибели нейронов области мозга – базальное ядро и полосатое тело. По замыслу ученых, химические сигналы, поступающие от клеток нейроглии, должны стимулировать размножение стволовых клеток и их дифференциацию в нейроны, вырабатывающие эндогенный (родственный организму) допамин.

В РЕЗУЛЬТАТЕ НЕСКОЛЬКИХ НЕДЕЛЬ ТЕРАПИИ У ПОДОПЫТНЫХ ЖИВОТНЫХ НАБЛЮДАЛОСЬ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УЛУЧШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА.

С этой же целью ученые препарируют и человеческие эмбриональные клетки, изменяя их таким образом, что они становятся способными вырабатывать допамин. Так, специалисты из университета Рочестера в Нью-Йорке использовали два типа эмбриональных стволовых клеток: стволовые клетки эмбриона, возраст которого составлял всего несколько дней, а также клетки нейроглии из мозга зародыша человека, находящегося на значительно более поздней стадии развития. С целью дополнительной стимуляции продуктивности клеток нейроглии и их дифференциации в нужном направлении, ученые внесли в них ген фермента теломеразы. В результате столь сложной методики исследователям удалось получить сотни тысяч дифференцированных нейронов, которые были введены в мозг подопытных крыс с искусственно вызванным заболеванием, аналогичным паркинсонизму. Около 70 % пересаженных нейронов начали вырабатывать допамин, что привело к практически полной нормализации состояния всех животных. Однако при вскрытии крыс на десятой неделе эксперимента ученые обнаружили, что допамин продолжали вырабатывать около 25 % нейронов, в то время как большая часть пересаженных клеток претерпела обратное перерождение, превратившись в недифференцированные клетки, которые продолжали активно размножаться, распространяясь по всем участкам мозга животных, что означало начало образования опухоли.

Таким образом, хотя использование стволовых клеток обладает большим потенциалом для лечения множества нейрологических заболеваний, говорить об успешности этого метода терапии еще рано. К тому же, использование эмбриональных клеток всегда сопряжено с этическими дебатами.

Сотни пациентов во всем мире прошли лечение стволовыми клетками. У многих из них нейроны действительно начали производить допамин и устанавливать связи с другими типами клеток и ареалами мозга. У другой же части больных терапия привела к тяжелым побочным явлениям в виде массивной гиперкинезии и пароксизмальной дискинезии (патологические непроизвольные движения). Причина таких противоречивых ответов на терапию пока неясна. Поэтому этот вид лечения снова вернулся на экспериментальный уровень. Исследователям еще предстоит длительная «черная работа» – бесчисленные тесты и обследования, прежде чем терапия стволовыми клетками станет рутинным методом лечения болезни Паркинсона.

Nerve growth factor – NGF (фактор роста нервов)

Существенное значение в жизнедеятельности нейронов, производящих допамин может иметь, по всей вероятности, фактор роста нервов – ФРН (nerve growth factor – NGF). ФРН представляет собой небольшой секретируемый белок, относящийся к семейству нейротрофинов. Поддерживая жизнеспособность нейронов, он стимулирует их развитие и активность. С возрастом человека производство этого белка уменьшается, его воздействие на нервные клетки ослабевает. В результате клетки дегенерируют, их пролиферация (размножение путем деления) замедляется.

В ходе лабораторных экспериментов подтвердилось, что действие ФРН является весьма существенным. В исследованиях, проводимых вне живых организмов, были использованы различные факторы роста – по большей части те, которые производятся непосредственно в клеточных структурах мозга. Сложностью данных экспериментов является доставка полученных субстанций в мозг. В одном заслуживающем внимания исследовании определенный growth factor был инъецирован в путамен – ареал мозга, подверженный допаминэргической дегенерации. Результаты эксперимента оказались несколько противоречивыми: несмотря на то, что положительный эффект был зафиксирован, исследователям все же не удалось однозначно установить его масштаб, продолжительность, стабильность, а также оценить возможные риски терапии.

Тем не менее, результаты экспериментов по применению нейротрофических факторов для коррекции синдрома паркинсонизма свидетельствуют о перспективности этого метода лечения. Для того, чтобы решить проблему клинического применения ФРН, ученые должны искать возможность их доставки в мозг, поскольку данные субстанции не в состоянии преодолеть гематоэнцефалический барьер. Одним из эффективных способов транспортировки нейротрофогенов в центральную нервную систему может стать их интраназальное введение через слизистую оболочку носоглотки.