Болезни суставов

Подагра — хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена, накоплением в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли ее, уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

Исторически болезнь названа подагрой из-за поражения большого пальца ноги (podos — нога, agra — капкан, капкан для ноги) — Th. Sydengem в ХVII в. сравнивал боли при подагре с болями при зажиме конечности прессом. Лишь в 1961 г. McCarty и Hollander установили роль кристаллов уратов в развитии подагрического воспаления.

Заболеваемость подагрой мужчин в возрасте 55–64 лет достигает 4–6 % (Шуцяну Ш. [и др.], 1983). Мужчины болеют чаще женщин, соотношение составляет соответственно 90 и 10 %. Женщины заболевают подагрой в основном в климактерическом периоде.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОДАГРЫ ПО МКБ-10

М10 — Подагра

М10.0 — Идиопатическая подагра

М10.1 — Свинцовая подагра

М10.2 — Лекарственная подагра

М10.3 — Подагра, обусловленная нарушением функции почек

М10.4 — Другая вторичная подагра

ПАТОГЕНЕЗ

В организме мочевая кислота является конечным продуктом распада пуринов, нуклеотидов, как поступающих с пищей, так и образующихся в организме при разрушении ядер клеток. В норме процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения сбалансированы. Верхняя граница нормы ее в крови составляет для мужчин 0,42, для женщин — 0,36 ммоль/л.

Гиперурикемия и накопление уратов в организме развиваются вследствие повышенного их биосинтеза и снижения экскреции с мочой. При гиперурикемии секреция мочевой кислоты в дистальных канальцах нефрона возрастает, но почка не в состоянии удалить из организма весь избыток мочевой кислоты. Различают в зависимости от степени урикозурии три типа подагры. При метаболическом типе (у 60 % больных) имеются высокая уратурия (более 3,6 ммоль/сут) и нормальный клиренс мочевой кислоты. При почечном типе (у 10 % больных) отмечают низкую уратурию (менее 1,8 ммоль/сут) и сниженный клиренс мочевой кислоты (3–3,5 мл/мин). Смешанный тип (у 30 % больных) характеризуется нормальной или сниженной уратурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты. У здоровых людей клиренс мочевой кислоты составляет 6–7 мл/мин, суточная уратурия — 1,8–3,6 ммоль/сут (300–600 мг/сут).

Факторами риска при подагре являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, наследственная предрасположенность. При первичной подагре нередко обнаруживают генетически обусловленные дефекты в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов, активность которых контролируют гены, связанные с Х-хромосомой, поэтому их врожденный дефект бывает лишь у мужчин. С генетическим дефектом связана и гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты.

В абсолютном большинстве случаев наибольшую роль в развитии подагры играет неправильное питание: избыток в рационе мясных и рыбных продуктов. Способствует подагре злоупотребление спиртными напитками. Алкоголь активизирует образование мочевой кислоты, а продукты его распада не позволяют почкам вывести ее из организма. В результате мочевая кислота накапливается в крови и начинается отложение ее солей в тканях. Подагра связана с почти постоянной гиперурикемией и выпадением микрокристаллов мочевой кислоты в ткани суставов, почек, сосудистую стенку, реже — в ткани сердца, глаза.

Переедание и неумеренное потребление алкоголя способствуют гиперурикемии, так как жирная пища и алкоголь блокируют почечную экскрецию мочевой кислоты, вызывая ее накопление в крови. В. Г. Пиляев [и др.] (1991) выявили статистически достоверную зависимость заболеваемости подагрой от стажа работы и количества ежедневных пуриновых нагрузок у мужчин — рабочих мясокомбината. Частота гиперурикемии в 3–4 раза превышала соответственный показатель у мужчин — горожан страны. Способствуют гиперурикемии склерозирование сосудов почек при гипертонической болезни, а также стрессовые ситуации, дегидратация. Все эти моменты увеличивают концентрацию мочевой кислоты в крови при первичной подагре.

Вторичная, симптоматическая, подагра встречается в 5–8 % всех случаев ее и развивается при болезнях крови со значительным распадом ядерных клеток — гемолитической анемии, гемоглобинопатиях. Вторичную подагру наблюдают при лечении гемобластозов цитостатиками, злокачественных новообразований — лучевой и химиотерапией. Возникает симптоматическая подагра при обширном псориазе с разрушением большого количества клеток, при поражении почек с нарушением азотовыделительной функции, некоторых синюшных врожденных пороках. Вторичную подагру выявляют при длительном приеме никотиновой кислоты, салицилатов, тиазидовых диуретиков, алкогольсодержащих средств, экстрактов печени, сахарном диабете с частым кетоацитозом, хронической интоксикации свинцом.