Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

Алкогольная миокардиодистрофия (см.) характеризуется следующими изменениями на ЭКГ: синусовой тахикардией (см.), суправентрикулярной экстрасистолией, мерцательной аритмией (см.), изменениями зубца Т и интервала S-Т. В первой — начале второй стадии алкоголизма характерно укорочение интервала Р-Q, косовосходящее смещение сегмента S-Т, высокий заостренный зубец Т в отведениях V2—V5. Со второй стадии (при алкогольном анамнезе более 10 лет) помимо описанных изменений регистрируются увеличение левого желудочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости в виде расщепления и уширения комплекса QRS, возможно появление отрицательного зубца Т. Эхокардиография выявляет распространенные изменения миокарда, увеличение полостей сердца. Исследование кровообращения на первой стадии выявляет изменения по гиперкинетическому типу с увеличением минутного объема и понижением периферического сопротивления; при прогрессировании заболевания отмечается гипокинетический тип кровообращения со стойким снижением сердечного выброса.

При развитии острого алкогольного панкреатита (см.) помимо типичных клинических проявлений характерны изменения со стороны клеток крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ. В моче повышен уровень альфаамилазы. Биохимическое исследование крови также выявляет повышение уровня альфа-амилазы, липазы, трипсина, гаммаглобулинов, сиаловых кислот и серомукоида. При хроническом панкреатите описанные изменения характерны для развития обострений. Кроме того, отмечается снижение устойчивости к глюкозе.

Острый алкогольный гепатит (см.) приводит к воспалительной реакции белой крови: лейкоцитозу со сдвигом формулы влево, повышению СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови, АСТ и АЛТ многократно превышают нормальные показатели. Хронический алкогольный гепатит характеризуется преходящей гипербилирубинемией, диспротеинемией-гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией.

Алкогольные психозы (см.) диагностируют при наличии хронического алкоголизма и клиники психоза, в том числе динамики симптомов. Алкоголизм может наслаиваться или провоцировать развитие многих психических заболеваний (см.), поэтому в каждом отдельном случае необходимо тщательное психиатрическое обследование.

Диагноз алкогольных энцефалопатий (см.) устанавливают преимущественно на основании клинической картины и данных анамнеза. Дифференцировать их необходимо с делирием (см.), опухолями головного мозга, шизофренией (см.), острыми симптоматическими психозами.

Лечение

Лечение больных должно быть поэтапным и комплексным. Схема лечения включает три этапа, каждый из которых преследует собственные цели. В задачи I этапа входят устранение последствий массивной интоксикации алкоголем и прекращение абстинентного синдрома. На II этапе необходимо добиться подавления патологического влечения к алкоголю и коррекции психологических и внутренних нарушений. III этап — профилактическая терапия.

Для прекращения абстинентного синдрома в сочетании с дезинтоксикационной терапией (гипертонические, изотонические, плазмозамещающие растворы, тиоловые производные) широко применяются витамины группы В, а также С, РР и др., сердечно-сосудистые средства; препараты, нормализующие сон и снижающие вторичное влечение к алкоголю, — транквилизаторы бензодиазепинового ряда (лоразепам, клоназепам, феназепам, грандаксин, диазепам), натрия оксибутират, хлорпротиксен.

В первые дни лишения алкоголя возможно развитие психоза. Поэтому применяют парентеральное введение нейролептиков — фенотиазинов и бутирофенонов. Широко используются антиконвульсанты — карбамазепин (тегретол, финлепсин), вальпроат натрия. Среди ноотропных средств наибольшее применение имеет ороцетам. Его следует использовать, если в клинике абстинентного синдрома преобладают соматовегетативные расстройства. Для прекращения абстинентного синдрома можно использовать специальные схемы иглорефлексотерапии, краниоцеребральную гипотермию, гемосорбцию.

На втором и третьем этапах терапии продолжают применяться сенсибилизирующие средства — преимущественно дисульфирам (антабус, тетурам, аверсан, эспераль). Эффект препарата связан с подавлением активности альдегидрогеназы (АльДГ), что ведет к накоплению ацетальдегида. Этот процесс начинается не ранее чем через 12 ч после приема дисульфирама и продолжается несколько дней. В результате развивается выраженное расстройство функций внутренних органов и нервной системы, так называемая антабус-алкогольная реакция (ААР). Она приводит к невозможности совместного приема дисульфирама и спиртного. Однако в последнее время отмечается относительно низкая эффективность сенсибилизирующей терапии как препаратами дисульфирама, обладающего большим количеством побочных эффектов, так и другими средствами (трихополом, циамидом, фуразолидоном, никотиновой кислотой).