, фактор III, один из важнейших компонентов (факторов) системы свёртывания крови
. Участвует в активации протромбина
в тромбин
. Локализован в мембранных структурах форменных элементов крови и клеток различных органов. Значительное количество Т. попадает в кровь при ранении тканей. Особенно высокой тромбопластической активностью обладают ткани мозга и лёгких (лёгочный Т. участвует также в метаболизме вазоактивных пептидов ангиотензина
и брадикинина). По химической природе Т. — белково-липидный комплекс. Активное начало связано с липидным компонентом, в состав которого входят серин-, этаноламин- и холинфосфатиды (см. Липиды
). На фосфолипидной мицелле (частице) адсорбируются факторы свёртывания крови и создаются благоприятные условия для протекания ферментативных реакций свёртывания крови. Иногда в литературе термин «Т.» употребляют для обозначения активного комплекса, который, кроме самого Т., включает ряд белковых факторов и ионы Ca2+
. Такой активный Т., непосредственно превращающий протромбин в тромбин, называют также тромбокиназой или протромбиназой. В клинике Т. используют для определения уровня протромбина, что является одной из характеристик состояния системы свёртывания крови.
И. П. Баскова.
Тромбофлебит
Тромбофлеби'т
(от тромб
и флебит
), воспаление стенки вены с образованием тромба, закрывающего её просвет. Причины Т.: инфекция, травма вены, замедление тока крови и повышение её свёртываемости. Различают Т. поверхностных, часто варикозно измененных (см. Варикозное расширение вен
), и глубоких вен; особенно часто поражаются вены нижних конечностей и малого таза, реже — полые, воротная, печёночные. Иногда Т. — осложнение родов, различных операций, инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований. Острый Т. проявляется болями в области тромбированных вен, повышением температуры тела, ознобами. Для Т. поверхностных вен характерны болезненные уплотнения с покраснением кожи по ходу вен; для Т. глубоких вен — отёк конечности вследствие резкого нарушения венозного оттока. Гнойное расплавление тромба и распространение инфекции с током крови называется септическим Т. Возможно хроническое течение Т. с периодическими обострениями. Наиболее опасное осложнение Т. — отрыв тромба (или его части) и попадание в лёгочную артерию (см. Эмболия
). Лечение Т. зависит от стадии и формы заболевания: покой, антибиотики, антикоагулянты, оперативное вмешательство и др.
Лит.:
Стручков В. И., Общая хирургия, 2 изд., М., 1966.
В. А. Пенин.
Тромбоцитоз
Тромбоцито'з
(от тромбоциты
), гипертромбоцитоз, увеличение количества тромбоцитов (более 400 тыс. в 1 мм 3
) в периферической крови. Может быть следствием повышенной выработки тромбоцитов в костном мозге (например, при эритремии
), уменьшенного их распада (например, после операции удаления селезёнки
), перераспределения тромбоцитов в сосудистом русле (при физической или психической нагрузке) и т.д. Т. может приводить к тромбозам
, иногда — к кровоточивости (вследствие нарушений микроциркуляции или дефектности самих тромбоцитов — так называемая тромбоцитемическая пурпура). Проводится лечение основного заболевания, профилактика тромбозов.
Тромбоцитопения
Тромбоцитопени'я
(от тромбоциты
и греч. penía — недостаток), тромбопения, уменьшение количества тромбоцитов (менее 200 тыс. в 1 мм 3
) в периферической крови. Может быть следствием перераспределения тромбоцитов в сосудистом русле или их потери при кровотечении; усиленного распада тромбоцитов при пурпуре тромбоцитопенической
, спленомегалии
, распространённом внутрисосудистом тромбозе
, введении некоторых лекарств и др.; нарушения образования тромбоцитов в костном мозге при лейкозах
, апластической анемии
, в результате воздействия ионизирующего излучения и т.д. При Т. нарушается свёртывание крови
, что ведёт к кровоточивости слизистых оболочек, возникновению петехий
и кровоизлияний во внутренние органы. Кровоточивость обычно приобретает постоянный характер при количестве тромбоцитов менее 20—30 тыс. в 1 мм 3
крови. Лечение основного заболевания, кровоостанавливающие средства, переливание тромбоцитарной массы.