Читаем Большие биологические часы полностью

Большие биологические часы

Но и этим не ограничивается роль факторов внешней среды в развитии болезней цивилизации. Можно создать идеализированную модель возрастных процессов, но нет идеального -- схематизированного и единообразного течения этих процессов. В идеальной модели время появления любой болезни старения не имеет, значения, если теоретически она все равно должна возникнуть. В реальных же условиях факторы внешней среды в значительной степени определяют "выбор" той или иной нормальной болезни и срок ее появления. Человек, подвергающийся усиленному воздействию химических канцерогенов, имеет большую вероятность "выбрать" из группы нормальных болезней ту или иную опухоль; а при наличии длительных отрицательных эмоций повышается вероятность развития гипертонической болезни. Поэтому если бы не было неблагоприятного влияния факторов внешней среды, то в такой идеальной обстановке у человека должны были возникать все десять нормальных болезней, ожидаемое время их появления определялось бы с достаточно большой точностью. В реальных же условиях факторы внешней среды вносят элемент неопределенности в запланированный, или детерминированный, механизм развития и старения и тем самым определяют реальные сроки проявления нормальных болезней.

Это взаимодействие внутренних и внешних факторов столь велико, что принцип неопределенности, вероятно, сосуществует с принципом детерминированности как неразрывное единство не только при формировании болезней старения, но и в каждой отдельной реакции нейроэндокринной системы. Вот пример.

Деятельность нейроэндокринной системы строго определяется и тем, что каждый гормон обладает конкретными свойствами, и тем, что регуляция основана на механизме обратной связи, в котором каждый эффект порождает следующий эффект, и т. д. Именно в результате всего этого в процессе нормального старения возникают не любые болезни, а по преимуществу десять нормальных болезней.

Но представим следующую ситуацию. На человека действует какой-то средней силы эмоциональный стресс. Этот стресс должен вызвать серию нарушений, и в частности снижение уровня в гипоталамусе медиаторов-посредников. В свою очередь, степень этого снижения медиаторов определяет длительность существования нарушений обмена после того, как действие стрессорных факторов прекратится.

В юные годы, когда еще нет возрастного (закономерного) снижения уровня медиаторов в мозге, человек быстрее забывает о неприятностях, тогда как с годами эмоциональное перенапряжение часто оставляет длительный след в виде ухудшения настроения, или психической депрессии. Соответственно более длительно сама система регуляции и обмен веществ не приходят в равновесие. Но если искусственно изменить ситуацию с медиаторами в мозге, например если вкусно поесть сразу же после волнения, введя в организм дополнительное количество аминокислот, из которых образуются два главных медиатора нервного сигнала -- серотонин и дофамин, то успокоение может прийти раньше и в определенных случаях развитие нежелательных сдвигов может быть сглажено. Так, на детерминированную реакцию нейроэндокринной системы накладывается влияние "факторов неопределенности", исходящих из внешнего мира.

С другой стороны, если пища становится постоянным способом "снятия эмоционального напряжения", то она, способствуя развитию ожирения, превращается и в фактор, ускоряющий предопределенное механизмом развития организма формирование болезней, сцепленных со старением. Поэтому можно утверждать, что в деятельности нейроэндокринной системы принцип детерминированности и принцип неопределенности дополняют друг друга, и поэтому в пределах десяти нормальных болезней есть определенный выбор скорости, с которой та или иная болезнь реализуется у конкретного человека, а также есть факторы, определяющие "выбор" преимущественно той или иной болезни из этой группы нормальных болезней.

Сопоставление изменений при беременности, стрессе, старении, и болезнях старения

Беременность

Стресс

Старение

Болезни старения

Повышение в крови плацентарного гормона роста и кортизола

Снижение чувствительности к инсулину

Снижение утилизации глюкозы

Компенсаторный избыток инсулина

Ожирение

Избыточное использование жирных кислот

Подавление клеточного иммунитета