Большие биологические часы

Столь же серьезна проблема алкоголя. Этиловый спирт, по-видимому, стимулирует образование в мозге подобных же гормональных производных, которые оказывают своеобразное влияние на нервную систему. В этом -- первая опасность, ибо у части лиц, генетически предрасположенных к повышенному образованию этих гормонов, развивается стойкий алкоголизм. Алкоголь способствует и развитию рака, хотя и повышает в крови концентрацию альфа-холестерина.

Но даже при очень умеренном употреблении алкоголя необходимо следовать совету античных греков: разбавлять водой даже вино. Алкоголь, повреждая клетки пищевода, желудка и печени, побуждает их тем самым к усиленному делению, что ведет иногда к возникновению рака именно этих органов.

Надеюсь, что мой читатель уже не удивится, если я скажу, что даже избыток света (например, южного солнца) может оказать вред, ибо повышенное освещение усиливает гипоталамическую активность. Наглядный пример: инкубаторские куры -- "акселераты".

Кстати, именно в связи с проблемой акселерации можно пояснить, почему неверной является попытка произвольно выбирать какой-либо возраст, например 40-- 45 лет, как старт для профилактических воздействий. На самом деле необходимо создание замкнутого, то есть полного, цикла профилактических мероприятий, начиная его с детских лет, особенно обращая внимание на период беременности и т. д. Более того, то, что имеет место в период беременности, в значительной степени зависит от состояния материнского организма до наступления беременности, то есть имеется замкнутый цикл причин и следствий, следствий и причин, и весь цикл должен стать объектом медицинского контроля.

Однако было бы неверным считать, что в каком-то определенном возрасте время для лечения уже упущено: старение -- это болезнь регуляции и поэтому во многих отношениях может поддаваться лечению.

В основном мероприятия, рекомендуемые современной медициной с целью борьбы с преждевременным старением и сцепленными с ним болезнями, направлены против избыточного накопления жира и против его избыточного использования как топлива. Именно к этому сводится борьба с перееданием, низкой физической активностью, стрессом, избыточным потреблением кофе, чая, никотина и других стимуляторов мобилизации жира.

Однако диета может ограничить дефекты, порожденные нарушением регуляции, но не ликвидировать их до конца. Поэтому столь важное значение имеет разработка теории, которая определяла бы пути и средства воздействия.

В свете рассматриваемой концепции, по существу, многого можно было бы добиться, если бы удалось применить препараты, действующие всего лишь в нескольких направлениях: 1) повышения чувствительности гипоталамуса к регулирующим воздействиям; 2) снижения продукции инсулина и главного стрессорного гормона -- кортизола и 3) подавления аппетита за счет восстановления в гипоталамусе уровня нейромедиаторов. Не шутки ради отметим, что в этом последнем случае выигрывал бы не только каждый отдельный человек, ибо действительно мы все сгораем в пламени собственных жиров, но и общество в целом, ибо примерно на 1/3 снизилась бы потребность в пищевых продуктах и упростилась бы структура их производства. Эти положения можно продемонстрировать некоторыми примерами.

Выше уже упоминались эксперименты Р. Гуда и его сотрудников, которые, снизив пищевой рацион у специальной породы мышей с 16 до 10 калорий в день, уменьшили у них частоту рака и увеличили продолжительность жизни.

В лаборатории Ленинградского НИИ онкологии также проводились исследования с подобной породой мышей, причем исходное состояние животных в двух лабораториях было практически одинаковым: если максимальная длительность жизни у мышей из лаборатории Р. Гуда была 600 дней; то у нас 641 день. Вместе с тем, совершенно не ограничивая пищевой рацион, а лишь применяя антидиабетический препарат фенформин, мы смогли увеличить максимальную продолжительность жизни мыши до 810 дней, а среднюю продолжительность жизни -- с 450+-19 дней до 555+-32 дня, то есть на 25%. При этом частота рака у животных снизилась с 80 до 20%, то есть в 4 раза (рис. 7). Дифенин (противосудорожный препарат), который обладает способностью снижать продукцию кортизола и инсулина, тоже увеличил продолжительность жизни животных и снизил у них частоту рака.

Сходное влияние на развитие ряда болезней старения и продолжительность жизни животных было обнаружено в той же ленинградской лаборатории у препарата эпиталамина, выделенного из эндокринной железы -- эпифиза. Выбор для воздействия именно этих препаратов основывается на том, что согласно развиваемой концепции ключевыми механизмами старения и сцепленных с ним болезней является, с одной стороны, повышение гипоталамического порога к регулирующим воздействиям, а с другой -- те вторичные гормонально-обменные сдвиги, которые в конечном итоге вызывают усиление использования как топлива жира вместо глюкозы.

Эти препараты действуют на указанные ключевые механизмы.