Повышение уровня глюкозы наблюдается при стрессе, муковисцидозе, сахарном диабете, эндокринных нарушениях, опухоли поджелудочной железы, неполноценном питании, эмоциональном возбуждении, панкреатите, хронических заболеваниях печени и почек, инфаркте миокарда. Понижение уровня глюкозы – при отравлении алкоголем, болезнях поджелудочной железы, раке желудка, раке надпочечников, раке печени, гепатите, гипотиреозе, циррозе, отравлении мышьяком.
Фруктозамин
образуется в результате взаимодействия глюкозы с белками крови, в основном с альбумином. Анализ на фруктозамин проводят для краткосрочного наблюдения за уровнем глюкозы в крови. Нормальный показатель фруктозамина – 205–285 мкмоль/л. У детей этот показатель ниже, чем у взрослых. Повышение уровня фруктозамина наблюдается при почечной недостаточности, гипотиреозе, сахарном диабете. Понижение уровня фруктозамина – при приеме витаминаК пигментам крови относятся прямой
и непрямой билирубин . Вместе они образуют общий билирубин – желто‑красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других составляющих крови. Изменение нормальных показателей билирубина в большинстве случаев свидетельствует о патологических процессах в организме. Норма общего билирубина – 3,4–17,1 мкмоль/л, прямого – 0–3,4 мкмоль/л. У новорожденных билирубин высокий (физиологическая желтуха).Билирубин в организме человека образуется при распаде гемоглобина, эритроцитов в системе мононуклеарных фагоцитов. За счет этой катаболической фракции обеспечивается образование 80–85 % всего билирубина в организме. Разрушение гемоглобина старых эритроцитов является основным, но не единственным источником образования билирубина. Возможен синтез билирубина из гемоглобина в процессе формирования эритроцитов в костном мозге, при образовании избытка гема по отношению к глобину, распаде юных эритроцитов до выхождения их в кровь, прямого синтеза желчных пигментов из протопорфирина или его предшественников. Образовавшийся из указанных источников билирубин называют ранней, или гемопоэтической, фракцией. Он составляет около 11 % всего билирубина. Этот процесс образования билирубина резко усиливается в условиях значительно измененного эритропоэза. Так, при врожденной порфирии, пернициозной, серповидноклеточной, постгеморрагической анемии, талассемии величина ранней фракции превышает 5 % всего билирубина.
Таким образом, основным источником билирубина является гемоглобин. Превращение последнего в желчные пигменты происходит по следующей схеме. Вначале гем гемоглобина окисляется в железосодержащий комплекс пигмента – вердогематин, при этом между I и II пиррольными кольцами окисляется метиновая группа, в которой происходит разрыв порфиринового кольца с образованием вердогемоглобина – пигмента зеленого цвета. В дальнейшем вердогемоглобин ферментативно расщепляется на биливердин, глобин и железо. Железо депонируется в печени в виде гемосидерина, глобин используется организмом для пластических целей. Биливердин восстанавливается в билирубин – пигмент оранжевого цвета, нерастворимый в воде, обладающий цитотоксическими свойствами, особенно по отношению к нервной ткани.
Из клеток системы мононуклеарных фагоцитов билирубин с током крови попадает в печень. Транспорт билирубина, образующегося на периферии, осуществляется в комплексе с альбуминами. Связующая способность альбуминов довольно значительна: 1 моль альбуминов связывает 2 моля билирубина. Поэтому даже при резко выраженной желтухе полного насыщения альбуминов билирубином не происходит. Допускается, что только у новорожденных и недоношенных детей в связи с дефицитом альбуминов их связующая емкость может быть исчерпана.