Будущее мозга. Как мы изменимся в ближайшие несколько лет

Исцеление от данного заболевания по-прежнему остается невозможным, и используемые до настоящего времени подходы не привели к разработке эффективных методов лечения, которые смогли бы остановить его прогрессирование. Несмотря на более чем столетний опыт исследований, мы до сих пор обладаем весьма ограниченными знаниями о болезни, поскольку так и не достигли понимания биологических и физиологических изменений, которые провоцируют ее начало и последующее развитие. Болезнь Альцгеймера характеризуется тем, что вызывает прогрессирующую атрофию головного мозга. Наиболее влиятельной парадигмой для объяснения этого процесса стала так называемая амилоидная гипотеза, согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида – белка, изменяющего свою форму и запускающего в мозге ряд патогенных процессов. Исследования последних лет, отталкивающиеся от данной гипотезы, были сосредоточены в основном на замедлении накопления бета-амилоидного белка и других его изменениях в попытке замедлить дегенерацию мозга, характерную для болезни Альцгеймера. Однако после тридцати лет научных и экономических усилий не было произведено ни одного препарата, который бы значительно остановил нейродегенеративные состояния, свойственные для данной патологии. Сегодня получены доказательства того, что речь идет о сложной и многомерной картине. Человек может иметь высокий уровень данного белка, но при этом у него не будет развиваться болезнь Альцгеймера. С другой стороны, доподлинно известно, что между началом накопления белка в мозге и началом проявления симптомов болезни Альцгеймера существует длительный промежуток времени от десяти до пятнадцати лет (точно также на развитие деменции уходит от двадцати до тридцати лет). Все это подводит нас к необходимости поиска новых исследовательских парадигм.

Именно над этим сейчас трудятся нейробиолог Ли-Хьюи Цай, директор Центра обучения и памяти Массачусетского технологического института, и его коллеги: биоинженер Эд Бойден и клинический нейробиолог Эмери Броан. В своих экспериментах на животных они показали, что заболевание может замедляться благодаря методу лечения, стимулирующему мозговые волны, которые, по всей видимости, помогают мозгу подавлять выработку бета-амилоида и восстанавливать клетки, ответственные за разрушение скопившихся бляшек. Хотя необходимо проведение дальнейших научных испытаний, чтобы определить, может ли подобный подход помочь пациентам с болезнью Альцгеймера, данное исследование является первым и многообещающим шагом на пути к поиску решений.

Еще одно фундаментальное открытие было сделано в Южной Америке. Профессор Франсиско Лопера, координатор группы нейробиологии Университета Антиокии, обнаружил подвид болезни Альцгеймера, вызванный мутацией хромосомы 14 в кодоне 280 гена пресенилина-1. Данная генетическая мутация приводит к развитию формы болезни Альцгеймера, известной как «наследственная болезнь Альцгеймера», или «болезнь Альцгеймера семейного типа». Колумбийский департамент (регион) Антиокия представляет собой один из крупнейших генетических конгломератов, но самую однородную с генетической, фенотипической и социально-культурной точки зрения географическую территорию, которая была описана до настоящего времени в мировой медицинской литературе. Антиокия является одним из немногих генетических изолятов в мире. В региональном центре департамента, городе Медельине, а также в его окрестностях проживает более пяти тысяч человек, имеющих передаваемую по наследству генетическую мутацию.

Симптомы обычно проявляются в возрасте от 45 до 50 лет. Было отмечено, что в их развитии участвует ген белка, называемого пресенилин-1 (PSEN1). Следовательно, понимание того, кто в семье обладает данной мутацией, позволяет выявить тех ее членов, которые попадают в группу риска и могут столкнуться с симптомами болезни Альцгеймер. Зная, кого может затронуть данный тип заболевания, ученые могут подбирать новые методы лечения и определять их эффективность для конкретных пациентов.