Чума

Понятно, что список видов, входящих в каждую из групп, приведенных Ю. М. Елкиным, может быть существенно расширен. Как считал Ю. М. Ралль [1965], "…виновниками укоренения чумы могут стать лишь представители второй и третьей групп с неодинаковой чувствительностью…". Насколько мы можем судить, на аналогичных или близких позициях стоят сейчас и зарубежные ученые. В частности T. Butler [1983] пишет: " Классическая теория резервуаров чумы требует одного или нескольких видов мелких млекопитающих, которые служат в качестве резервуаров "энзоотии", и одного или нескольких относительно чувствительных видов, выступающих в роли "эпизоотических хозяев" и могут вовлекаться в так называемый "rat die-offs " или " ratfalls". В очагах городской чумы одни и те же виды крыс могут иметь значение как "энзоотичные", так и "эпизоотичные" виды, в то время как в сельских районах или районах "дикой" чумы обычно эти функции распределяются между разными видами грызунов. Сказанное иллюстрируется следующими примерами. В Индии основным носителем инфекции является резистентная к чуме песчанка Tatera indica, а звеном между нею и человеком (домовые крысы. На Яве же в роли носителя чумы выступает резистентная к ней полевая крыса R. exulans, а функция передаточного звена сохраняется за домовыми крысами. Однако подобная закономерность пока не подтвердилась для очагов дикой чумы в США. Там наиболее частыми "промежуточными" носителями являются разные виды земляной белки и луговой собачки (Cynomys), однако единого мнения об основном носителе нет. В Нью-Мексико и Аризоне чумной микроб персистирует на койоте, американской рыси и кроликах, но каким образом осуществяется циркуляция микроба между ними, остается загадкой.

У грызунов, как и у людей (см. ниже), описаны различные клинические формы чумы: бубонная, септическая и первичная легочная. Возникновение тех или иных форм связано с механизмом заражения и локализацией входных ворот инфекции, хотя из этого правила есть и исключения. Так, алиментарный путь заражения может приводить к развитию либо бубонной, либо первичной легочной чумы. Все же, поскольку чума относится к числу кровяных инфекций с трансмиссивным механизмом передачи, основными формами её у грызунов надо считать бубонную и септическую.

Интенсивное размножение Y. pestis и связанная с ним интоксикация сопровождается глубокими дистрофическими и некробиотическими изменениями в ретикуло-эндотелиальной системе, приводящими к сепсису и гибели животных. Но процесс может останавливаться на ранних стадиях заболевания, о чём свидетельствуют находки в природе грызунов со следами перенесенной чумы [Лобанов В. Н., Федоров В. Н., 1938; Некипелов Н. В., 1953; Williams J. E., Cavanaugh D. C., 1983]. В других случаях процесс сразу переходит в септическую фазу, при которой патологоанатомических изменений не выявляют.

Помимо острых форм, у грызунов описаны затяжные и хронические формы, значение которых для эпизоотологии оценивается неоднозначно [Ралль Ю. М., 1965; Козлов М. П., 1979; Wu Lien-teh et al.,1936; Pollitzer R., 1954]. Имеются также сообщения об "инаппарантном" течении чумы, которое при определенных, пока не выясненных, условиях может сопровождаться бактериемией? основным условием трансмиссивной передачи инфекции. Однако, как указывал R. Pollitzer, инаппарантную чуму нельзя смешивать с латентной формой заболевания у грызунов во время спячки.

Рассмотрим теперь особенности течения чумы у основных носителей, указанных в табл. 4, и начнем с сурков и сусликов, имеющих много общего.

В соответствии с образом жизни эпизоотии среди малых сусликов носят характер выраженной зависимости от времени года. Как указывали В. Н. Федоров и соавт. [1955], ранневесенние эпизоотии обычно краткосрочны; продолжительность их равна периоду спаривания, и они очень редко приобретают разлитое течение, хотя затрагивают ослабленных зимней спячкой грызунов. Тем не менее такие эпизоотии играют большую роль в сохранении возбудителя в природных очагах, поскольку сопровождаются обновлением и увеличением численности блох, оставшихся со времени последних эпизоотий. Наступающие вслед за спариванием биологические циклы в жизни грызунов (беременность и лактация (резко уменьшают подвижность (активность) сусликов и обрывают эпизоотии.

Вторая эпизоотическая волна, более постоянная и широкая чем первая, наступает в конце весны? начале лета и совпадает с началом расселения молодняка по пустым заблошивленным норам. Другие причины весенне-летних эпизоотий: а) значительно возросшая плотность популяций грызунов; б) ухудшение физиологического состояния молодняка, часто в результате истощения кормовой базы; в) непрерывное увеличение численности блох.

После завершения расселения молодняка начинается постепенное залегание сусликов в спячку, что приводит к затуханию эпизоотий.