Чума

Помимо острых форм, у грызунов описаны затяжные и хронические формы, значение которых для эпизоотологии оценивается неоднозначно [Ралль Ю. М., 1965; Козлов М. П., 1979; Wu Lien-Teh et al.,1936; Pollitzer R., 1954]. Имеются также сообщения об «инаппарантном» течении чумы, которое при определенных, пока не выясненных, условиях может сопровождаться бактериемией — основным условием трансмиссивной передачи инфекции. Однако, как указывал R. Pollitzer, инаппарантную чуму нельзя смешивать с латентной формой заболевания у грызунов во время спячки.

Рассмотрим теперь особенности течения чумы у основных носителей, указанных в табл. 4, и начнем с сурков и сусликов, имеющих много общего.

В соответствии с образом жизни эпизоотии среди малых сусликов носят характер выраженной зависимости от времени года. Как указывали В. Н. Федоров и соавт. [1955], ранневесенние эпизоотии обычно краткосрочны; продолжительность их равна периоду спаривания, и они очень редко приобретают разлитое течение, хотя затрагивают ослабленных зимней спячкой грызунов. Тем не менее такие эпизоотии играют большую роль в сохранении возбудителя в природных очагах, поскольку сопровождаются обновлением и увеличением численности блох, оставшихся со времени последних эпизоотий. Наступающие вслед за спариванием биологические циклы в жизни грызунов — беременность и лактация — резко уменьшают подвижность (активность) сусликов и обрывают эпизоотии.

Вторая эпизоотическая волна, более постоянная и широкая чем первая, наступает в конце весны — начале лета и совпадает с началом расселения молодняка по пустым заблошивленным норам. Другие причины весенне-летних эпизоотий: а) значительно возросшая плотность популяций грызунов; б) ухудшение физиологического состояния молодняка, часто в результате истощения кормовой базы; в) непрерывное увеличение численности блох.

После завершения расселения молодняка начинается постепенное залегание сусликов в спячку, что приводит к затуханию эпизоотий.

Сурки существенно отличаются от сусликов рядом экологических особенностей, в частности семейным образом жизни: в одной норе, помимо родителей, живут сурчата, родившиеся в этом году, а иногда и сурки прошлого выводка. Естественно, что такой образ жизни накладывает отпечаток на характер эпизоотий, которые очень редко приобретают большие масштабы [Wu Lien-Teh et al., 1936]. Несмотря на это, зараженных чумой сурков и их эктопаразитов можно обнаружить в течение всего периода их бодрствования. Кстати, в отличие от сусликов суркам свойственна только зимняя спячка [Федоров В. Н. и др., 1955]. В эпидемиологическом отношении особенно опасны сурки в период после окончания линьки, когда на них начинается охота ради шкурок. Правда, сейчас промысел сурка почти повсеместно резко сократился.

Говоря о чуме у сурков, надо отметить, что в переносе возбудителя особо важное значение имеют их блохи — O. silantiewi. Эти блохи хорошо приспособились к низким температурам в норах сурков и потому служат длительными хранителями возбудителя [Иофф И. Г., 1941].

Для сусликов и сурков характерно латентное течение инфекции во время зимней спячки. У тарбаганов это было доказано еще в 20-х годах Wu Lien-Teh и R. Pollitzer [цит. по Wu Lien-Teh et al., 1936]. Исследователи установили, в частности, что во время спячки сурков чумной микроб сохраняется без потери вирулентности на месте введения и/или в регионарных лимфатических узлах. Через некоторое время после пробуждения у животных может развиваться острый процесс, сопровождающийся бактериемией. Однако нечувствительность спящих сурков к чуме не является абсолютной, поскольку они все-таки могут погибать от инфекции, а иногда на коже спящих сурков в местах заражения развиваются язвы, инфицированные чумным микробом, что не свойственно бодрствующим животным [Ралль Ю. М., 1965].

Латентная инфекция у сурков становится явной весной, после пробуждения. Аналогичная картина наблюдается у сусликов: латентное течение во время спячки с генерализацией процесса и гибелью отдельных зверьков после пробуждения [Гайский Н. А., 1925].

Описание чумы у сурков и сусликов будет неполным, если не упомянуть еще одну особенность патогенеза, а именно вариабельность процессов в активные периоды жизни грызунов. Так, описывая одну из эпизоотий, И. С. Тинкер [1940] указывал, что в ходе первого месяца (июль) эпизоотии смертность сусликов была очень высокой и обнаружение их трупов в степи в состоянии сильного окоченения были обычным явлением. Однако ни бубонов, ни видимых изменений во внутренних органах при этом у них не находили, хотя в отпечатках из органов обнаруживалось огромное число микробов. К середине лета у сусликов стали чаще обнаруживаться крупные бубоны (размерами до лесного ореха), увеличенная селезенка и некротические изменения в печени, но выделить возбудителя у таких сусликов было трудно, а в некоторых случаях и невозможно.