Чума

Заражение человека чумой может происходить через различные входные ворота: кожу, слизистые оболочки глаза, рото-глотки, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, что в значительной мере определяет клиническую форму заболевания. Тем не менее независимо от места и характера первичных изменений все формы имеют выраженную тенденцию к генерализации процесса, которая часто приводит к сепсису.

Как указывал В. Н. Лобанов [1956], «в подавляющем большинстве случаев в области заражения не происходит видимых изменений. Правда, известны отдельные вспышки и эпидемии, при которых первичные изменения кожи наблюдались у большого числа больных». К ним, в частности, относятся вспышки, описанные T. Butler [1983]. В общем, по данным Г. П. Руднева [1938], на долю кожной формы чумы приходится лишь 3–4 % всех случаев. Причина этого до сих пор не ясна. Возможно, прав был Н. Н. Жуков-Вережников [1945], который отсутствие местных изменений связывал с «фибринолизином» чумного микроба, препятствующим образованию «более или менее плотной фибринозной структуры воспалительного очага». Действительно, многие исследователи, занимавшиеся патологической анатомией чумы, неоднократно отмечали почти полное отсутствие фибрина в воспалительных очагах.

Из всех кожных пороявений при чуме наиболее примечательным является карбункул. Его развитию предшествует подвижный инфильтрат, довольно отчетливо выступающий над поверхностью кожи. Затем вокруг него образуется обширный отёк. Очаг становится плотным, напряженным, над ним возникает везикула или папула, а позднее он подвергается некрозу.

Согласно Н. Н. Жукову-Вережникову[1945], последующее развитие бубонной чумы осуществляется путем переноса её возбудителя: а) током лимфы от места внедрения в организм до регионарного фагоцитарного барьера — лимфатического узла; б) кровью — от регионарного лимфатического узла до «кровеносного барьера» ретикуло-эндотелиальной системы — селезенки и печени (стадия бактериемии); в) от селезенки и печени до «забарьерных клеточных систем» (генерализация).

Заболевание может остановиться на любой стадии, но все же «чаще имеет тенденция в переходу в третью».

Проникнув в регионарный лимфатический узел, микроб интенсивно размножается и вызывает воспалительный процесс с геморрагической инфильтрацией, который захватывает все соседние лимфатические узлы и прилегающую к ним подкожную клетчатку; образуется своеобразный конгломерат, составляющий первичный бубон первого порядка. Если же Y. pestis, прорвав этот барьер, током лимфы переносится в другие лимфатические узлы и вызывает в них воспаление, то возникают первичные бубоны второго порядка. Число лимфатических узлов, вовлекаемых в патологический процесс, варьирует и зависит от «той площади, с которой собирает лимфу данный узел» [Руднев Г. П., 1970], а их локализация связана с местоположением входных ворот, которые из-за частого отсутствия лимфангитов при чуме иначе выявить трудно. Более тяжёлым считается прогноз при развитии шейных шейных (они чаще бывают у детей), подмышечных и паховых бубонов.

В процессе развития бубонов, наряду с экссудативными изменениями, обычно происходит гиперплазия элементов РЭС, сопровождающаяся некробиозом и некрозом. При этом бубоны буквально заполнены микробами, которых особенно много в субкапсулярных синусах [Высокович В. К., 1897; Кишенский Д. П. и др., 1911; Пожариский И. Ф., 1911; Лобанов В. Н., 1956; и др.]. Аналогичная картина наблюдается в клетчатке, окружающей бубоны. В ней к тому же скапливается большое количество серозного или геморрагического экссудата, расслаивающего ткани. Здесь также видны огромные скопления бактерий, располагающиеся главным образом вокруг сосудов и капилляров. В последующем, если больной не погибает, может начаться нагноение бубонов. Некоторые авторы, например, T. Aoyama [1896], полагают, что это обусловливается не возбудителем, а вторичной микрофлорой. По данным В. Н. Лобанова, гнойная инфильтрация встречается очень редко; напротив, постоянно отмечается полное или почти полное отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов. На этом основании он считал, отсутствие нагноения бубонов плохим прогностическим признаком.

Глубокие изменения в стенках кровеносных сосудов и капилляров в первичных бубонах в сочетании с множеством микробов внутри и вокруг них имеют важное патогенетическое значение, как фактор, определяюший бактериемию и развитие сепсиса.