Когда человек получает сотрясение мозга, под воздействием биомеханической силы, нарушающей нормальное положение головы, происходят вращательные движения мозга внутри черепа. Мозг движется по отношению ко всем костям в голове, за исключением структур лица, таких как хрящи носа. Верхняя ретикулярная формация головного мозга расположена в конце ствола головного мозга рядом с варолиевым мостом. Тот находится в очень закрытой части мозга, встречается у всех позвоночных и содержит несколько нервных кластеров, называемых ядрами, которые несут чрезвычайно важную информацию в мозг и из него. Ядра, проходящие через эту часть мозга, получают импульсы от других областей мозга и передают их им же. Такая архитектура мозга имеет смысл, потому что в конечном счете это древняя его часть, контролирующая самые базовые функции – физиологические и двигательные. Электрические импульсы от зрительного нерва передаются сначала именно сюда, а затем рассеиваются по другим областям. То же самое происходит с сигналами от слуховой системы: их первая остановка обычно как раз в центре мозга, прямо в середине этого кластера нервной ткани. Кроме того, импульсы от тактильных, ноцицептивных и чувствительных к температуре нервов также проходят через эту область. Происходит следующее: биомеханическое воздействие провоцирует обширное движение в головном мозге, который, в свою очередь, привязан к спинному мозгу. Это движение создает крутящий момент на верхней ретикулярной формации, что затем приводит к травме. Часто мозг реагирует на все это кратковременным отключением (то есть человек теряет сознание). Мало того, движение мозга также провоцирует контакт мозга с внутренней частью черепа, когда отражается сила первоначального воздействия. Считается, что это движение мозга вокруг своей оси, и оно вызывает удар мозга о выступы на внутренней стороне черепа, которые обычно в контакт с мозгом не вступают.
Возможно, еще более опасны последствия черепно-мозговой травмы, возникающие позже. Эти вторичные повреждения являются результатом ушиба головного мозга: повреждения его тканей в том месте, где произошел контакт с внутренней частью черепа, и нарушения движения спинномозговой жидкости. Повреждения включают поверхностный ушиб ткани мозга и деформацию головного мозга, произошедшую в момент столкновения с внутренней стороной черепа. Там, где происходит деформация, клетки более подвержены гибели, вследствие чего их функции утрачиваются. Кровеносные сосуды ломаются, из-за чего те нервные клетки, которые они питали, становятся нефункциональными. Физическое повреждение глии и аксонов нейронов (двух видов нервных клеток в головном мозге) вызывает прекращение нервной деятельности в травмированных клетках. И хотя первичная черепно-мозговая травма не вызывает разрыва аксонов, дальнейшее воздействие на их структуру приводит к сильнейшему растяжению аксонов до таких пределов, что нарушается электрохимический процесс. Чтобы справиться с этой проблемой, клетки начинают работать в усиленном режиме, доходят до предела и в конечном итоге «ломаются». С помощью технических средств, таких как компьютерная томография и МРТ, подобные повреждения обнаружить нельзя, поэтому для визуализации повреждения аксонов исследователи используют третье техническое достижение – диффузионно-тензорную томографию (DTI). Этот метод довольно информативен, потому что с его помощью видно положение определенных нейронных путей в мозге. Он основан на магнитном резонансе, но, в отличие от МРТ, при которой отображается общая активность в области мозга, DTI показывает проходящие через мозг конкретные пути[41]
. Этот метод в значительной степени зависит от компьютерной обработки, и он довольно дорогостоящий. Но он позволяет обнаружить посттравматические разрывы в аксонах.