Дарвинизм в XX веке

Еще один пример: большие надежды возлагали на антибиотик стрептомицин. Стрептомицин, всем вам известный, присоединяется к рибосомам бактерий (не трогая человеческих), отчего они начинают «врать»: считывая информацию с иРНК, синтезируют дефектные белки. Одно время он был очень эффективен, но вскоре появились устойчивые штаммы. Этого мало: возникли и такие, для нормального роста которых стрептомицин был необходим!

Немалую роль в выведении подобных штаммов сыграли невежественные врачи, которые, опасаясь сильного действия, прописывали низкие, сублетальные для микробов дозы, а потом пожимали плечами и говорили, что больной (!) к антибиотику привык. А ведь еще открыватель пенициллина Александр Флеминг писал, что с микробом нужно вести тотальную войну, используя ударные дозы.

Ламаркисты казус приспособительной изменчивости объясняли легко: бактерии приспособительно изменились, потому что в самой природе организмов заложена способность к адаптации — приспособительному, целесообразному изменению. Но исследователи, стоявшие на точке зрения дарвинизма, не сдавались. Все эксперименты по выработке у бактерий устойчивости к фагам, ядам и антибиотикам были нечистыми. Бактерии в благоприятных условиях делятся за 20–30 минут, потомство одной бактерии растет в геометрической прогрессии и за короткий срок насчитывает миллионы и сотни миллионов. Кроме того, бактерии обычно гаплоидны — у них только один генный набор, поэтому любая мутация, даже рецессивная, немедленно проявляется в потомстве. Устойчивость может возникнуть случайно, в результате мутации, а при таком темпе размножения отбор быстро уничтожает прежний, «дикий» тип и сохраняет мутантов. Для того чтобы сделать выбор между ламаркизмом и дарвинизмом, нужен был чистый эксперимент, в котором можно было оценить роль отбора и прямого приспособления.

Два блестящих по красоте опыта раз и навсегда разрешили спор между дарвинистами и ламаркистами в микробиологии. Пожалуй, только в физике эксперимент решал однозначно вопросы столь капитальной важности, лежащие в основе всего современного естествознания.

Начнем с так называемого флуктуационного эксперимента М. Дельбрюка[11] и С. Лурии, поставленного более 25 лет назад. В нем восхищает строго математический подход к решению задачи.

Дельбрюк и Лурия рассуждали так: возьмем ряд пробирок с жидкой средой и засеем каждую из них небольшим количеством бактерий. Срок деления их при комнатной температуре около часа. Через час из 100 бактерий получается 200, через 2–400, через 10 — более 10 000. Когда бактерии достаточно размножатся, возьмем из каждой пробирки ряд проб и посеем их в чашки Петри на агар, содержащий антибиотик. Бактерии, неприспособленные к антибиотику, погибнут. Каждая устойчивая, как говорят микробиологи, резистентная клетка даст начало колонии, видной невооруженным глазом.

Если прав Ламарк и резистентность возникает у бактерий в результате приспособительной реакции на антибиотик, вероятность возникновения резистентных колоний будет одинакова в пробах из одной пробирки и из разных пробирок. Вероятность эту можно подсчитать — она должна распределяться согласно закону Пуассона. Пуассоново распределение отличается одним характерным свойством: у него среднее число равно дисперсии — величине, показывающей отклонение от среднего.

А если прав Дарвин? Тогда вероятность появления устойчивых клеток иная. Допустим, в каждой пробирке появилась устойчивая, резистентная бактерия. Но в первой пробирке эта мутация произошла в первый час роста, во второй — в пятый, в третьей — в последний, десятый час перед посевом на ядовитую среду. Тогда в первой пробирке устойчивых бактерий окажется более 1000, во второй — лишь 32, а в третьей — всего одна. Дисперсия должна быть в сотни раз выше среднего. Распределение вероятности здесь не пуассоново, это так называемое распределение Каулсона-Ли, специально разработанное для подобных случаев.

Опыт был задуман и поставлен, а потом неоднократно проверялся. Изучали возникновение устойчивости к самым разнообразным антибиотикам, ядам и бактериофагам. Везде получался четкий и недвусмысленный ответ: дисперсия в сотни раз превышает среднее. Прав оказался Дарвин, а не Ламарк. Предыдущие опыты не учитывали того, что здесь мы имеем два процесса, накладывающихся друг на друга: случайные изменения ДНК бактерий (мутации) и рост бактериальной популяции. Обычно микробиологи лишь указывали на «плохую воспроизводимость» опытов по адаптации бактерий к ядам. Дельбрюк и Лурия однозначно объяснили причины этого явления.