Дарвинизм в XXI веке

Продолжались и попытки найти-таки заветный эффект – по своей длительности, массовости и настойчивости сравнимые уже разве что с поисками философского камня. Искали ученые-одиночки и целые научные школы, искали корифеи и дилетанты, искали разными методами и на разных объектах. В истории этой погони за призраком случалисьи настоящие трагедии[83].

Одна из последних широко известных попыток доказать наследование приобретенных признаков косвенно связана с именем знаменитого русского физиолога Ивана Павлова. В 1924 году один из его сотрудников – Николай Студенцов опубликовал результаты оригинального исследования: он вырабатывал у мышей условные рефлексы, скрещивал обученных мышей между собой и обучал их потомство. И выходило, что каждому поколению мышей для выработки рефлекса требовалось меньше сочетаний стимула и подкрепления, чем предыдущему. Этот результат трудно было истолковать иначе, нежели “по Ламарку”. Комментируя работу Студенцова, Павлов предположил, что таким манером условный рефлекс может в конце концов стать безусловным.

Однако после резких возражений видных генетиков (прежде всего Николая Кольцова) Павлов, известный своей придирчивостью к достоверности результатов, поручил другому сотруднику, Евгению Ганике, повторить опыты Студенцова, по возможности исключив альтернативные объяснения. Ганике сконструировал специальную установку, в которой мыши обучались автоматически, без участия экспериментатора. И “эффект Студенцова” как рукой сняло – мышам с 25 поколениями ученых предков на выработку навыка требовалось столько же времени, сколько мышам, предков которых ничему не учили. (Скорее всего, полученные Студенцовым результаты объяснялись тем, что в эксперименте обучались не только мыши, но и сам молодой исследователь – это была его первая самостоятельная работа.) После этого Павлов публично попросил не причислять его в дальнейшем к авторам, признающим наследование приобретенных признаков.

К началу второй трети ХХ века ламаркизм вынужден был оставить основные поля эволюционных битв – зоологию и ботанику, – но все еще держался в микробиологии. Стремительная адаптация микроорганизмов чуть ли не к любым воздействиям плохо совмещалась с образом медленной дарвиновской эволюции, невольно наталкивая на мысль, что уж микробы-то точно приспосабливаются “по Ламарку”. Поиски “направленных мутаций” надолго прервались только после знаменитого опыта Макса Дельбрюка и Сальвадора Лурии, поставленного в 1943 году и вошедшего в историю науки под именем “флуктуационный тест”.

Объектом их эксперимента была кишечная палочка Escherichia coli, а фактором, к которому ей надлежало приспособиться, – фаг (то есть паразитирующий на бактерии вирус) Т1. В норме фаг цепляется к поверхности бактериальной клетки, впрыскивает внутрь нее свою ДНК, та встраивается в геном хозяина и многократно копируется, одновременно заставляя зараженную клетку в лихорадочном темпе синтезировать вирусные белки. В конце концов клетка погибает и лопается, и в среду вываливается множество новеньких, готовых к заражению фаговых частиц. Процесс развивается лавинообразно, но, если бактерий достаточно много, рано или поздно среди них находится клетка, невосприимчивая к фагу. Биохимические механизмы устойчивости могут быть разными, но результат один: резистентная клетка преспокойно растет и размножается на питательной среде с фагом, образуя на поверхности различимую невооруженным глазом колонию.

Дельбрюк и Лурия рассуждали так: если адаптивные изменения в геноме бактерии вызывает именно воздействие фага, то происходить они могут только после встречи бактерии и фага. Значит, если размножить бактериальный штамм во многих пробирках, а потом из каждой сделать посев на среду с фагом, то в каждой чашке Петри должно вырасти примерно одинаковое число колоний устойчивых бактерий – где-то больше, где-то меньше, но порядок величины будет один: ведь все они встретились с фагом одновременно.

Если же мутации, придающие бактерии устойчивость, возникают случайно, то этот процесс никак не зависит от присутствия фага. Допустим, в одной пробирке нужная мутация произошла десять поколений назад, в другой – пять, а в третьей – только что. Все это время бактерии – в том числе и носители мутации – продолжали размножаться[84]. Тогда в посеве из первой пробирки устойчивых клеток окажется больше тысячи, из второй – 32, а из третьей – одна-единственная. Строгие расчеты показывают: если мутации происходят направленно, то дисперсия (мера отклонения от среднего) числа устойчивых клеток должна равняться их среднему числу. Если же они случайны, дисперсия будет многократно превышать среднее.

Именно так и получилось в эксперименте Дельбрюка и Лурии: в каждом конкретном опыте дисперсия в разы превышала среднюю величину. Позднее этот эксперимент был многократно повторен с разными фагами, а также антибиотиками и другими повреждающими агентами. Результаты всякий раз были однозначны: бактерии приспосабливались по Дарвину[85].