Дарвинизм в XXI веке

Правда, как раз геноцентрическая интерпретация данного явления наталкивается на одну трудность: попав в “антивирусную библиотеку” клетки, вирусная последовательность начинает работать на предотвращение размножения собственных копий. Иными словами, организм (в данном случае – бактерия) использует репликатор против его же собственных эволюционных интересов. Всемогущий репликатор, главное действующее лицо эволюции оказывается лишь орудием в руках собственного носителя – организма!

На это, конечно, можно возразить, что здесь вирусной последовательности противостоят на самом деле тоже репликаторы, причем целый коллектив – гены бактерии. Их много, их “умения” весьма разнообразны, и они действуют согласованно – не удивительно, что они могут заставить фрагмент вирусного генома действовать в их интересах и против его собственных. В конце концов, если многие паразиты могут управлять поведением зараженных ими хозяев, часто заставляя последних ускорять собственную гибель или целенаправленно заражать своих собратьев – то что особенного в том, что бактерия может делать то же самое с фрагментом вирусного генома, вообще не имеющим собственного поведения? С другой стороны, в системе CRISPR/Cas используются небольшие фрагменты вирусной ДНК, фактически неспособные ни к кодированию вирусных белков, ни к самостоятельной (не подконтрольной бактерии) репликации, то есть не являющиеся репликаторами в докинзовском смысле.

Я не буду сейчас защищать ни ту, ни другую точку зрения. Для задач данной книги куда важнее показать, что феномен наследуемого антивирусного иммунитета действительно очень интересен для понимания эволюционных механизмов. Но не тем, что дает формальное право говорить “наследование приобретенных признаков существует”, а тем, что позволяет по-новому взглянуть на противостояние “геноцентризма” и “органицизма” в эволюционной теории. Возможно, через несколько десятилетий эта антиномия будет казаться столь же схоластической, как споры сторонников “автогенеза” и “эктогенеза” в XIX столетии.

Навязчивая идея

Сюжеты, изложенные в предыдущих главках, – лишь самые известные из предпринятых в последние два-три десятилетия попыток вернуть идею “эволюции по Ламарку” в научный дискурс. Попытки обнаружить наследование приобретенных признаков предпринимались и в других областях биологии. Чтобы не растягивать до бесконечности эту и без того уже сильно раздутую главу, рассмотрим еще только одну такую попытку, выбранную не потому, что она чем-то выделяется среди прочих, а наоборот – потому что она абсолютно типична.

В начале 2009 г. Journal of Neuroscience опубликовал статью группы исследователей во главе с доктором Ларри Фейгом из Университета Тафтса. Суть их работы сводилась к следующему. Было известно, что у мышей выход из строя определенного гена ухудшает переход выученного навыка в долговременную память. Было известно также, что если растить такую мутантную мышку в обогащенной среде (помещении со множеством переходов и закоулков, игрушками, тренажерами типа “беличьего колеса” и т. д.), то это ухудшение можно практически полностью компенсировать – мутантные мышки запоминают выученное не хуже нормальных, несмотря на дефектный ген. Так вот, согласно результатам Фейга и его коллег, у детей таких мышек действие мутантного гена тоже компенсировалось – хотя опыта развития в обогащенной среде у них не было даже внутриутробного. (По достижении взрослого состояния мыши-родители возвращались в стандартные клетки, где и происходило зачатие, вынашивание и рождение мышат.) Правда, во втором поколении компенсация была неполной и временной: через несколько месяцев мыши второго поколения возвращались к показателям обучения, характерным для нетренированных мутантов. Тем не менее авторы исследования настаивают на достоверности обнаруженного ими эффекта.

Никакой заметной реакции в научном мире работа группы Фейга не вызвала, желающих повторять их опыты и искать в них методологическую ошибку и не нашлось. Но, на мой взгляд, определенный интерес представляет сравнение этой работы с классическими “экспериментальными доказательствами” ламаркизма времен Боннье, Шманкевича или Броун-Секара. Если тогда “передачу нажитого” искали в наглядных морфологических признаках или хотя бы в прямых показателях физиологических функций, то у Фейга речь идет о влиянии на некий искусственный эффект, в свою очередь сводящийся к некоторому влиянию на процессы обучения. Возможно, следующие поколения ламаркистов будут доказывать существование заветного феномена “влиянием на влияние на влияние на влияние…” – и только где-то в конце этого ряда будет маячить некий реальный, биологически значимый параметр.

* * *