Демон полуденный. Анатомия депрессии

Антидепрессантам, чтобы вызвать осязаемые изменения, требуется много времени. Пока депрессивный пациент испытает реальный результат изменения в уровне содержания нейромедиаторов, проходит от двух до шести недель. Это свидетельствует о том, что улучшение связано с теми отделами мозга, которые реагируют на изменение уровня нейромедиаторов. В ходу сегодня много теорий, и ни одна из них не исчерпывающа. Самой модной до недавнего времени была теория рецепторов. В мозге существует ряд рецепторов для каждого нейромедиатора. Когда уровень данного нейромедиатора повышается, мозгу требуется меньше рецепторов, потому что нейромедиатора хватает с лихвой на все существующие рецепторы. Когда уровень данного нейромедиатора понижается, мозгу требуется больше рецепторов, чтобы впитать каждую каплю доступного нейромедиатора. Итак, увеличение уровня содержания нейромедиаторов приведет к снижению количества рецепторов и позволит клеткам, которые действовали в качестве таковых, переквалифицироваться на выполнение других функций. Однако недавние исследования выявили, что переквалификация рецепторов не занимает много времени, реально они могут изменяться в пределах получаса после изменения уровня нейромедиаторов. Таким образом, теория рецепторов не объясняет временных задержек в действии антидепрессантов. Тем не менее многие исследователи придерживаются мнения, что за запоздалую реакцию на антидепрессанты ответственны постепенные изменения в структуре мозга. По-видимому, производимый лекарствами эффект — опосредованный. Человеческий мозг изумительно пластичен. Клетки могут переквалифицироваться и изменяться после травмы, они могут «учиться» абсолютно новым функциям. Когда повышается уровень серотонина, количество серотониновых рецепторов уменьшается, в других отделах мозга происходят другие события, и происходящее ниже по течению, должно быть, корректирует дисбаланс, который поначалу и вызвал у вас плохое самочувствие. Механизмы эти, однако же, решительно никому не известны. «Есть непосредственное действие лекарства, ведущее к некоему черному ящику, про который мы ничего не знаем, — говорит Аллан Фрейзер, декан факультета психофармакологии Техасского университета в Сан-Антонио. — Одинаковые результаты получаются от повышения содержания и серотонина, и норэпинефрина. Ведут ли они в два разных функциональных черных ящика? Или в один и тот же черный ящик? Или первое ведет к черному ящику, а второе — в иное место?»

«Это как засунуть песчинку в устрицу, чтобы она превратилась в жемчужину, — говорит Стивен Хайман о медикаментозных антидепрессантах. — Адаптация к измененным медиаторам наступает медленно, давая терапевтический результат на протяжении недель». Эллиот Валенстайн добавляет: «Антидепрессанты конкретны в фармакологическом смысле, но не в поведенческом. Химия любых препаратов до предела конкретна, но что творится в мозге — Бог знает». Уильям Поттер, возглавлявший психофармакологический отдел NIMH в 70-х и 80-х годах, а теперь ушедший в фармацевтическую фирму Eli Lilly, чтобы работать над созданием новых лекарств, объясняет это так: «Существует несколько механизмов, производящих антидепрессивный эффект; лекарства с резко отличающимися спектрами биохимической активности фактически дают очень похожие результаты. Они сходятся в том, чего вовсе не ожидаешь. Можно получить очень близкие антидепрессивные эффекты через серотониновую и норэпинефриновую системы, а у некоторых больных и через дофамин. Это похоже на погоду. Где-то происходит некоторое событие, отчего изменяется скорость ветра или влажность, и погода становится совершенно другой, но какое изменение на что именно влияет, не могут сказать с уверенностью даже лучшие метеорологи». Существенно ли, что большинство антидепрессантов подавляют стадию сна с быстрым движением глаз или это побочный эффект, не имеющий отношения к делу? Важно ли, что антидепрессанты обычно понижают температуру мозга, которая в депрессии имеет тенденцию повышаться по ночам? Ясно только, что все нейромедиаторы взаимодействуют и каждый влияет на другие.