Дерматовенерология: конспект лекций

Платяная вшивость. Контактным путем с больного человека платяные вши попадают на одежду и кожу окружающих людей. Платяные вши поселяются в складках одежды и кусают прилегающую к ним кожу. Реакция кожи на укусы может быть виде воспалительных пятен и отечных серозных папул. Локализация укусов совпадает с зонами, где одежда максимально прилегает к поверхности кожи (это поясница, межлопаточная и подмышечная зоны, кожа шеи, голеней). Укусы вызывают интенсивный зуд, следствием которого могут быть расчесы и пиогенные осложнения в виде стрептостафилоккоковых пиодермитов. При длительном существовании вшей и хроническом расчесывании кожа пигментируется и лихенизируется. Платяная вшивость представляет большую эпидемиологическую опасность, так как эти насекомые являются переносчиками возбудителя сыпного тифа.

Лобковая вшивость. Заражение происходит в основном при половом контакте. Лобковые вши (площицы) поселяются в зонах оволосения тела (преимущественно в лобковой области и промежности, реже в подмышечных впадинах, на груди). В запущенных случаях вшей находят на бровях и ресницах, куда они приклеивают свои гниды. Площицы малоподвижны, прикрепляются к коже и основаниям волос; иногда в этих местах развивается воспалительная реакция в виде небольшого размера (до 1 см) синюшных с геморрагическим оттенком пятен (так называемые вшивые пятна), не исчезающих при диаскопии. В случае поражения ресниц возникает отек и воспаляются веки.

Диагностика. Одинакова для всех видов вшивости и основана на обнаружении паразитов, гнид и следов их укусов. Однако при развитии обширных гнойных осложнений на волосистой части головы и коже туловища клиническая картина вшивости может быть замаскирована. В таких случаях следует обращать внимание на жалобы больного (зуд кожи в соответствующих локализациях), а также на сведения о зуде у членов семьи и других контактных лиц.

Противоэпидемические мероприятия должны включать:

1) противопаразитарную обработку у больного человека волос и кожи в пораженных областях;

2) медицинский осмотр и обязательную противопаразитарную обработку контактных лиц (половые и бытовые контакты);

3) санитарную обработку одежды, головных уборов, постельных принадлежностей, обивки мягкой мебели, полотенец, мочалок, мягких детских игрушек (стирку при температуре выше 80 °С, проглаживание утюгом с паром, обработку химическими акарицидными средствами).

Лечение. Лечебные мероприятия направлены прежде всего на уничтожение взрослых насекомых и гнид (учитывается биологическая особенность их обитания на коже человека).

Большинство противопаразитарных средств – производные перметрина. Перметрин (ниттифор) выпускается в форме водно-спиртового 0,5%-ного раствора. При наружном применении уничтожаются гниды, личинки и половозрелые особи головных и лобковых вшей. Пара-плюс – аэрозоль для наружного применения – содержит перметрин, малатион, пиперонил бутоксид. Применяется для лечения лобкового и головного педикулеза, уничтожает взрослых насекомых и гнид, время необходимой экспозиции 10 мин. Через 7 дней рекомендуется повторить противопаразитарную обработку, чтобы уничтожить личинок вшей, которые могут вылупиться из оставшихся жизнеспособных гнид.

При борьбе с платяной вшивостью следует учитывать тот факт, что вши паразитируют в одежде, где находятся и гниды. Следовательно, основные мероприятия должны быть направлены на термическую обработку одежды, постельных принадлежностей (включая кипячение, стирка в горячей воде, проглаживание утюгом, автоклавирование).

ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит

Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.