Дети и подростки с аутизмом. Психологическое сопровождение

По мнению Б. Беттельхейма, ребенок становится настолько дезориентированным и испуганным, что старается заглушить аутостимуляцией все воздействия извне и организовать события в упрощенные неизменные стереотипы. Таким образом он хочет остановить время и весь ход пугающих событий. Пользуясь терминологией Г. Селье, можно сказать, что, по мнению Беттельхейма, аутичный ребенок находится в состоянии постоянного истощения от «стресса неминуемой гибели».

Предпринятые исследования родителей детей с аутизмом не подтвердили, однако, предположения об особом складе их личности, в сравнении с родителями других детей (M. Rutter, 1971; M. de Myer, 1978; D. Cantwell, L. Bacer, M. Rutter, 1978). Непременная принадлежность родителей детей с аутизмом к высшим социальным классам и их высокий образовательный уровень тоже не получили подтверждения.

В настоящее время считается, что ребенок с аутизмом может родиться в любой среде, у родителей различного социального статуса и образовательного ценза.

В этой дискуссии существовала, однако, и промежуточная точка зрения, согласно которой патогенным является совпадение «ранимого ребенка и ненормальной среды» (Е. Tinbergen, N. Tinbergen, 1972). Впрочем, в работах самого Беттельхейма, наряду с его утверждением психогенной природы детского аутизма, высказывается мнение о возможности для сверхчувствительного и сверхумного ребенка переоценивать и трактовать как опасные не только ненормальные, но и обычные воздействия матери и среды.

Необходимо подчеркнуть, что в настоящее время подавляющее большинство специалистов причиной возникновения синдрома аутизма считают биологическую неполноценность ребенка, являющуюся следствием воздействия разных патологических факторов. Иначе говоря, детский аутизм имеет полиэтиологию и проявляется в рамках различных нозологических форм.

Так, описывается возможность детского аутизма как врожденного состояния, связанного с наследуемой особой аномальной конституцией ребенка шизофренического спектра (L. Kanner, 1943; H.Asperger, 1944).

Многократно исследовалась и дискутировалась связь синдрома с детской шизофренией. Отечественные авторы рассматривали синдром детского аутизма как предманифестное состояние, фон, на котором могут развиваться продуктивные симптомы, а также как проявление самой процессуальной симптоматики (О.П. Юрьева, 1971; М.С. Вроно, В.М. Башина, 1975; К.С.Лебединская, И.Д. Лукашова, СВ. Немировская, 1981). В то же время многие зарубежные исследователи опровергали его связь с шизофренией, однако в этом случае они рассматривали только ее острые формы.

Отечественные авторы уже с 40-х годов 20-го века разрабатывали представление об аутизме как об особой форме «атонического» органического поражения мозга, по большей части резидуального характера (С.С. Мнухин, А.Е. Зеленецкая, Д.Н. Исаев, 1967; В.Е. Каган, 1981). За рубежом гипотезу о возможности фенокопирования детского аутизма органическим поражением мозга выдвинул A.D.van Krevelin (1952), гипотезу о дефицитарности мозга при детском аутизме сформулировал В. Rimland (1964).

Как правило, при детском аутизме не отмечается грубо выраженных неврологических нарушений, но часто выявляется рассеянная микросимптоматика. M. Rutter (1978) считает, что дети с аутизмом, оцененные в 50-х годах ХХв. как не имеющие неврологических особенностей, при современных методах диагностики не получили бы такой оценки.

Катамнестические данные свидетельствуют, что у трети детей в подростковом возрасте могут возикнуть эпилептические припадки (L. Kanner, L. Eisenberg, 1956—1973; В. Letter, 1966 и др.). В.Е. Каган (1981), В.М. Башина (1999) и другие исследователи приводят данные о том, что многие из таких детей имеют специфические отклонения ЭЭГ.

Как уже указывалось, в настоящее время господствует мнение о полиэтиологии детского аутизма. Е. Орнитц в обзоре 1978 года приводит более 30 органических условий, которые могут быть связаны с формированием синдрома детского аутизма. Данные М.Г. Блюминой (1975), M. Rutter (1978) свидетельствуют о связи синдрома с метаболическими заболеваниями, S. Chess (1971) сообщает о связи с врожденной краснухой. К.С.Лебединская, И.Д. Лукашова, СВ. Немировская считают, что синдром может проявиться как в рамках детской шизофрении, так и в структуре других заболеваний – метаболических, хромосомных, инфекционных, вызывающих органическую дефицитарность мозга. В.М. Башина (1999), обобщая данные многолетних исследований, выделяет виды эндогенного детского аутизма, аутистическиподобные синдромы при расстройствах хромосомного и обменного генеза, но также и психогенный парааутизм.