Детские инфекционные болезни. Полный справочник

10) энцефалопатии: наличие прогрессирующих симптомов более 2 месяцев при отсутствии других заболеваний, кроме ВИЧ—инфекции; такие нарушения могут развиваться двумя путями: как задержка развития мозга, нарушение интеллекта, которое подтверждено нейрофизиологическими тестами, или приобретенная микроцефалия, атрофия мозга, что также подтверждается при использовании компьютерной томографии или ядерно—магнитно—резонансным исследованием у ребенка старше 2 лет; приобретенные моторные нарушения (2 или более): парез, патологические рефлексы, атаксия или нарушения походки;

11) саркома Капоши;

12) первичная лимфома головного мозга;

13) В—клеточная лимфома;

14) диссеминированный или атипичный микобактериоз с поражением нескольких органов;

15) микобактериоз avium – комплекс или микобактериоз kansasii диссеминированный;

16) прогрессирующая лейкоэнцефалопатия;

17) токсоплазмоз головного мозга у ребенка старше 1 месяца;

18) вэстинг—синдром (при отсутствии заболеваний, сходных с ВИЧ—инфекцией, объясняющих следующие симптомы: стойкая потеря веса более 10 % от исходного уровня, хроническая диарея (не менее двукратного жидкого стула в течение 30 дней), документированная лихорадка более 30 дней (постоянная или интермиттирующая));

19) вирус простого герпеса, персистирующий более 1 месяца и вызывающий кожно—слизистые язвы или бронхит, пневмонию, эзофагит у ребенка старше 1 месяца;

20) рецидивирующая сальмонеллезная септицемия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Для удобства определения степени тяжести состояния у детей разных возрастов весь их контингент был поделен на три возрастные группы, для каждой группы выраженность поражения иммунной системы определяется количеством клеток лимфоцитов—хелперов в крови.

Клиническое течение ВИЧ—инфекции зависит от путей инфицирования: более раннее инфицирование в период внутриутробного развития приводит даже к гибели плода. Кроме того, такие дети рождаются ослабленными, с явными признаками недоразвитости. Заражение во время родов приводит к более позднему появлению признаков инфицирования.

Также были выявлены определенные различия в частоте встречаемости тех или иных осложнений ВИЧ у взрослых пациентов и детей: было замечено, что патогенетически ВИЧ—инфекция в детском возрасте имеет некоторые отличительные черты. Прежде всего это относится к возможности развития патологических проявлений еще в эмбриональном периоде за счет иммунных сдвигов. Так, к примеру, дети у матерей с клинически манифестной формой инфекции болеют чаще и тяжелее в отличие от детей, родившихся у матерей с латентной формой инфекции.

Следует полагать, что причина этого кроется в выраженном воздействии вируса на плазму, в свойствах самого вируса, его репликационной способности и способности к синцитие—образованию. Именно эти характеристики ВИЧ определяют степень выраженности клиники. У женщин с высоким титром вируса в плазме его большее количество проникает в организм ребенка через плаценту или в период родового акта, и у последнего в большей степени выражен патологический процесс.

Выявлено, что, если ребенок заразился ВИЧ во внутриутробном периоде, симптоматика развивается уже в течение первых месяцев жизни, в то время как у инфицированных при переливаниях крови и инъекциях на протяжении нескольких лет обычно длится инкубационный период (в среднем для детей с перинатальной ВИЧ—инфекцией он составляет около 1 года, а для детей, которые были инфицированы при проведении гемотрансфузий, – до 3,5 лет). В среднем более трети детей, инфицированных в стационарах, умирают в течение 1–2 лет после заражения, чуть более половины исследованных прожили после заражения 3–4 года, у 10–12 % пациентов выживаемость составила 5 лет. Внутрибольничное заражение детей происходит обычно в реанимационных отделениях и отделениях грудной хирургии. Наиболее частым вмешательством, приводящим к инфицированию ВИЧ, является катетеризация подключичной вены (являлась причиной заражения почти в 50 % случаев), за ней следуют такие манипуляции, как интубация трахеи (17 % случаев), плевральные пункции (9 %).

Кроме того, было замечено, что чем меньше возраст ребенка, тем раньше у него развивается сероконверсия. Как показали исследования, у 35 % детей до 7 лет спустя полгода после заражения в крови активно циркулировали антитела к ВИЧ, в то время как у пациентов старше 7 лет эта реакция организма развивалась значительно позже. Чем старше ребенок, тем более клиническая картина болезни у него сходна с таковой у взрослых больных, хотя и имеет свои особенности и укороченный по сравнению со взрослыми латентный период – 3–5 лет. В среднем от момента проявления характерной симптоматики СПИДа пациент может прожить еще около 2,5 лет. Если клинические проявления развиваются на первом году жизни, то ребенок его, как правило, не переживает.