Детские инфекционные болезни. Полный справочник

Вирулентность является степенью патогенности. Для каждой колонии патогенных микробов это свойство индивидуально. О вирулентности судят по тяжести и исходу заболевания, которое этот возбудитель вызывает. В лабораторных условиях измеряется дозой, вызывающей у половины экспериментальных животных или развитие болезни, или летальный исход. Это свойство не является стабильным, и вирулентность может изменяться у различных колоний бактерий одного вида, например в ходе лечения антибиотиком.

Инвазивность и адгезивность – способность микробов проникать в ткани и органы человека и распространяться в них.

Что объясняется наличием у инфекционных агентов различных ферментов: фибринолизин, муциназа, гиалоуронидаза, ДНКаза, коллагеназ и др. С помощью них возбудитель проникает через все естественные барьеры организма человека (кожа и слизистые оболочки), способствует своей жизнедеятельности в условиях воздействия иммунных сил организма.

Вышеперечисленные ферменты имеются у многих микроорганизмов – возбудителей кишечных инфекций, газовой гангрены, у пневмококков, стафилококков и т. д., – и обеспечивают дальнейшее прогрессирование инфекционного процесса.

Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать и выделять токсины. Существуют экзотоксины (белковые) и эндотоксины (небелковые).

Экзотоксины – это белковые токсины, вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности бактерий и выделяемые ими во внешнюю среду. В основном экзотоксины образуют грамположительные бактерии, например возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, скарлатины, менингококковой инфекции. Эти вещества имеют ферментативные свойства, обладают высокой специфичностью и поражают определенные органы и ткани, что и формирует определенные симптомы заболевания. Например, возбудитель столбняка избирательно действует на двигательные центры спинного и продолговатого мозга, токсин шигелл Григорьева—Шига – на клетки эпителия кишечника. Экзотоксины вызывают нарушения процессов окисления в клетках. Они чувствительны к высоким температурам, при некоторых условиях (обработка формалином) теряют свои токсигенные свойства, сохраняя антигенные (при введении в организм могут образовывать антитоксины). Эти обезвреженные экзотоксины называются анатоксинами, которые широко используют для иммунизации против столбняка, дифтерии и других инфекций.

Эндотоксины прочно соединены с микробной клеткой и освобождаются при ее разрушении. В основном содержатся в грамотрицательных бактериях. По своей структуре являются сложными углеводо—липидо—пептидными комплексами. Обладают меньшей специфичностью и избирательностью, устойчивы к действию высоких температур, менее токсичны, чем экзотоксины.

Для развития инфекционной болезни необходимо, чтобы возбудитель, обладающий всеми вышеперечисленными свойствами, проник в организм человека. Место проникновения называется входными воротами. Ворота инфекции для каждого возбудителя всегда постоянны. Одни микроорганизмы проникают через кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа, кожный лейшманиоз); другие – через слизистые оболочки верхних дыхательных путей (ангина, корь, скарлатина, ОРВИ), желудочно—кишечного тракта (дизентерия, брюшной тиф, холера), половых органов (сифилис, гонорея). Определенные микробы могут проникать в организм несколькими путями (возбудитель СПИДа, чумы, вирусного гепатита). От места ворот инфекции иногда и зависят клинические проявления заболевания. Таким образом, если, к примеру, возбудитель чумы проник через кожные покровы, то возникает бубонная или кожно—бубонная чума, если через дыхательные пути – то легочная. На месте проникновения микроорганизма образуется очаг воспаления. Затем из входных ворот бактерии распространяются по организму различными путями. Если возбудитель попадает в лимфатические сосуды и разносится по органам током лимфы, то это лимфогенный путь распространения. Если возбудитель проникает в различные органы и ткани по кровеносным сосудам, то это гематогенный путь распространения. Проникновение и циркуляция инфекционных агентов в кровеносном русле называется бактериемией (например, брюшной тиф), вирусемией (при гриппе), паразитемией (при малярии).

Микроорганизм также может оставаться на месте внедрения, в таком случае на организм действуют токсины, вырабатываемые бактериями. Возникает токсинемия, т. е. циркуляция в кровяном русле токсинов. Это наблюдается при скарлатине, ангине, дифтерии, газовой гангрене, ботулизме и др. Еще одной из важных характеристик возбудителя инфекционной болезни является тропность, или чувствительность его к определенным тканям, органам, системам. Например, возбудитель гриппа поражает клетки дыхательных путей, дизентерии – эпителий кишечника, эпидемического паротита, или «свинки», – ткани слюнных желез.