Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций

Исход зависит от многих факторов. У младенцев и лиц престарелого возраста заболевание обычно заканчивается летально, в подростковом и юношеском возрасте чаще всего наступает выздоровление. Среди больных в возрасте 10–19 лет летальный исход наступает всего в 20 % случаев. К неблагоприятным признакам относятся распространенное повреждение мышечной ткани, высокая температура тела, короткие интервалы между временем получения травмы и развитием клинических признаков столбняка или между временем появления тризма и развития судорог. В тяжелых случаях столбняк заканчивается смертью обычно уже в течение 1-й недели. Интенсивная и поддерживающая терапия в значительной степени определяет исход столбняка.

У выживших детей после столбняка могут оставаться парезы, параличи центрального типа, нарушения в психическом развитии. Причинами повреждения мозга являются длительные состояния апноэ и аноксии во время продолжительных спазмов.

У переболевших столбняком не остается стойкого иммунитета, поэтому даже перенесшим его лицам в последующем необходимо провести активную иммунизацию.

Профилактика. Активная иммунизация – наилучший метод профилактики столбняка. Предпочтительнее всего иммунизировать женщин до наступления беременности, а невакцинированным проводить прививки сразу после родов.

Дети в возрасте 6 лет и старше подвергаются иммунизации по методу, рекомендованному для взрослых. Столбнячный и дифтерийный анатоксины им вводят внутримышечно в 3 приема. Основная иммунизация должна проводиться столбнячным анатоксином. Введение не менее 4 доз обеспечивает достаточный уровень невосприимчивости к столбняку.

Профилактические мероприятия после травмы определяются иммунным статусом больного и характером самого поражения. Хирургическая обработка раны должна проводиться немедленно и тщательно. Больным, которым не была проведена активная иммунизация или которая была неполной, необходимо ввести внутримышечно человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 250–500 ЕД. Предварительное проведение кожных аллергических проб необязательно, так как СИГ не вызывает сывороточной болезни. При отсутствии СИГ внутримышечно вводят столбнячный антитоксин в дозе 3000–5000 ЕД, предварительно проведя реакцию на чувствительность к чужеродным белкам. Введение поддерживающих доз анатоксина показано при получении ребенком травмы через 5 лет и более после полного курса активной иммунизации.

2. Тазовая гангрена

Газовая гангрена – тяжелая анаэробная инфекция мягких тканей, прежде всего мышц, сопровождающаяся образованием газа и выраженной интоксикацией.

Этиология. Выделяют шесть наиболее часто встречающихся возбудителей газовой гангрены: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Все эти микроорганизмы представляют собой небольших размеров (0,5–5 мкм) грамположительные палочки, в некоторых случаях образующие споры как в тканях организма, так и при выращивании на питательных средах, и являются облигатными анаэробами. Вегетирующие формы бактерий весьма восприимчивы к действию физических и химических факторов. Они выделяют различные токсины, в том числе лецитиназу (а-токсин), коллагеназу, гиалуронидазу, лейкоцидин, диоксирибонуклеазу, лротеазу и липазу.

Эпидемиология. Частота этой инфекции при травмах или в послеоперационном периоде не превышает 0,1 %. Споры возбудителей газовой гангрены проникают в раны из почвы, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов, в которых они сапрофитируют в нормальных условиях.

Патогенез и патоморфология. Развитию газовой гангрены способствуют:

1) попадание в рану клостридий;

2) омертвевшие ткани, в которых снижен уровень кислорода.

К факторам, предрасполагающим к развитию инфекции, относятся травма, ишемия, инородные тела в ране или инфицирование ее другими микроорганизмами. Синдром газовой гангрены обусловлен действием токсинов, вырабатываемых размножающимися клостридиями. Лецитиназа, вырабатываемая в особенно больших количествах С. perfringens, разрушает клеточные мембраны и изменяет проницаемость капилляров. Токсин, вырабатываемый С. histolyticum, быстро разрушает ткани. В окружности инфицированной клостридиями раны вскоре развивается некроз и тромбоз сосудов. Размножение бактерий в тканях сопровождается выделением газа (водорода и двуокиси углерода), определяемого при пальпации. Одновременно появляется обширный отек и набухание пораженных тканей, развивается тяжелая септицемия и шок, обычно приводящие к летальному исходу.

Клинические проявления. Синдром инфицирования клостридиями заключается в размножении возбудителей в ране с незначительными болями и отсутствием общих реакций. Поверхность раны обычно неровная, имеет неопрятный вид, серозно-гнойное отделяемое темно-коричневого цвета и зловонное. Процессы заживления протекают медленно. Наряду с клостридиями из раны может выделяться анаэробный стрептококк.